Как накачать 

Виды мышечных сокращений. Режимы сокращения и разновидности работы мышц Какие виды мышечных сокращений вы знаете

  • Скелетная мускулатура является составной частью опорно-двигательного аппарата человека. При этом мышцы выполняют следующие функции:

    1) обеспечивают определенную позу тела человека;

    2) перемещают тело в пространстве;

    3) перемещают отдельные части тела относительно друг друга;

    4) являются источником тепла, выполняя терморегуляционную функцию.

  • Свойства скелетной мышцы :

    1) Возбудимость - способность отвечать на действие раздражителя изменением ионной проводимости и мембранного потенциала. В естественных условиях этим раздражителем является медиатор ацетилхолин, который выделяется в пресинаптических окончаниях аксонов мотонейронов. В лабораторных условиях часто используют электрическую стимуляцию мышцы. При электрической стимуляции мышцы первоначально возбуждаются нервные волокна, которые выделяют ацетилхолин, т.е. в данном случае наблюдается непрямое раздражение мышцы. Это обусловлено тем, что возбудимость нервных волокон выше мышечных. Для прямого раздражения мышцы необходимо применять миорелаксанты - вещества, блокирующие передачу нервного импульса через нервно-мышечный синапс;

    2) Низкая проводимость (10-13 м/с) - способность проводить потенциал действия вдоль и вглубь мышечного волокна по Т-системе;

    3) Сократимость - способность укорачиваться или развивать напряжение при возбуждении;

    4) Эластичность - способность развивать напряжение при растягивании.

    5) Рефрактерность – отсутствие или снижение возбудимости нерва или мышцы после предшествующего возбуждения. Занимает по времени больший отрезок, чем у нервного волокна.

    6) Лабильность – функциональная подвижность, скорость протекания элементарных циклов возбуждения в нервной и мышечной тканях

  • Основными показателями, характеризующими деятельность мышц, являются их сила и работоспособность.

  • Сила мышц . Сила - мера механического воздействия на мышцу со стороны других тел, которая выражается в ньютонах или кг-силах. При изотоническом сокращении в эксперименте сила определяется массой максимального груза, который мышца может поднять (динамическая сила ); при изометрическом - максимальным напряжением, которое она может развить (статическая сила).

    Одиночное мышечное волокно развивает напряжение в 100-200 кг-сил во время сокращения.

    Степень укорочения мышцы при сокращении зависит от силы раздражителя, морфологических свойств и физиологического состояния. Длинные мышцы сокращаются на большую величину, чем короткие.

    Незначительное растяжение мышцы, когда напрягаются упругие компоненты, является дополнительным раздражителем, увеличивает сокращение мышцы, а при сильном растяжении сила сокращения мышцы уменьшается.

    Напряжение, которое могут развивать миофибриллы, определяется числом поперечных мостиков миозиновых нитей, взаимодействующих с нитями актина, так как мостики служат местом взаимодействия и развития усилия между двумя типами нитей. В состоянии покоя довольно значительная часть поперечных мостиков взаимодействует с актиновыми нитями. При сильном растяжении мышцы актиновые и миозиновые нити почти перестают перекрываться и между ними образуются незначительные поперечные связи.

    Величина сокращения снижается также при утомлении мышцы.

    Изометрически сокращающаяся мышца развивает максимально возможное для нее напряжение в результате активации всех мышечных волокон. Такое напряжение мышцы называют максимальной силой . Максимальная сила мышцы зависит от числа мышечных волокон, составляющих мышцу, и их толщины. Они формируют анатомический поперечник мышцы, который определяется как площадь поперечного разреза мышцы, проведенного перпендикулярно ее длине. Отношение максимальной силы мышцы к ее анатомическому поперечнику называется относительной силой мышцы, измеряемой в кг/см2.

    Физиологический поперечник мышцы - длина поперечного разреза мышцы, перпендикулярного ходу ее волокон.

    В мышцах с параллельным ходом волокон физиологический поперечник совпадает с анатомическим. У мышц с косыми волокнами он будет больше анатомического. Поэтому сила мышц с косыми волокнами всегда больше, чем мышц той же толщины, но с продольными волокнами. Большинство мышц домашних животных и особенно птиц с косыми волокнами перистого строения. Такие мышцы имеют больший физиологический поперечник и обладают большей силой.

    Наиболее сильными являются многоперистые мышцы, затем идут одноперистые, двухперистые, полуперистые, веретенообразные и продольноволокнистые.

    Много, -одно, -и двухперистые мышцы имеют большую силу и выносливость (мало утомляются), но ограниченную способность к укорачиванию, а остальные виды мышц хорошо укорачиваются, но быстро утомляются.

    Сравнительным показателем силы разных мышц является абсолютная мышечная сила - отношение максимальной силы мышцы к ее физиологическому поперечнику, т.е. максимальный груз, который поднимает мышца, деленный на суммарную площадь всех мышечных волокон. Она определяется при тетаническом раздражении и при оптимальном исходном растяжении мышцы. У сельскохозяйственных животных абсолютная сила скелетных мышц колеблется от 5 до 15 кг-сил, в среднем 6-8 кг-сил на 1см2 площади физиологического поперечника. В процессе мышечной работы поперечник мышцы увеличивается и, следовательно, возрастает сила данной мышцы.

  • Работа мышц . Работа мышц внешне выражается либо в фиксации части тела, либо в движении. В первом случае говорят о так называемой статической работе, а во втором – о динамической работе.

    Статическая работа мышц есть следствие равенства моментов сил и называется еще удерживающей работой. При такой работе форма мышцы, ее размеры, возбуждение и напряжение относительно постоянны.

    Динамическая работа мышц сопровождается движением и есть следствие разности моментов сил. В зависимости от того, какой момент окажется большим, различают два вида динамической работы мышц: преодолевающую и уступающую. Превалирование момента силы мышцы или группы мышц приводит к преодолевающей работе, а уменьшение момента силы мышцы – к уступающей работе.

    Различают еще баллистическую работу мышц, которая является разновидностью преодолевающей работы: мышца совершает быстрое сокращение и последующее расслабление, после которого костное звено продолжает движение по инерции.

      (10) Виды и режимы сокращения скелетной мышцы. Одиночное мышечное сокращение, его фазы. Тетанус и его виды. Оптимум и пессимум раздражения.

      Виды сокращений .

      У скелетной мышцы выделяют одиночное сокращение и суммированное сокращение (тетанус).

      Одиночное сокращение - это сокращение, которое возникает на одиночный стимул, достаточный для вызова возбуждения мышцы.

      Фазы одиночного мышечного сокращения :

      Латентный период. Представляет собой сумму временных задержек, обусловленных возбуждением мембраны мышечного волокна, распространением ПД по Т-системе внутрь волокна, образованием инозитолтрифосфата, повышением концентрации внутриклеточного кальция и активации поперечных мостиков. Для портняжной мышцы лягушки латентный период составляет около 2 мс.

      Период укорочения, или развития напряжения.

      Период расслабления, когда уменьшается концентрация ионов Са2+ и головки миозина отсоединяются от актиновых филаментов.

      При воздействии на мышцу ритмических раздражений высокой частоты наступает сильное и длительное сокращение мышцы, которое называется тетаническим сокращением , или тетанусом.

      Тетанус может быть зубчатым (при частоте раздражений 20-40 Гц) или гладким (при частоте 50 Гц и выше). Амплитуда тетанического сокращения в 2–4 раза выше амплитуды одиночного сокращения при той же силе раздражения.

      Гладкий тетанус возникает тогда, когда очередной импульс раздражения действует на мышцу до начала фазы расслабления. При очень большой частоте раздражений каждое очередное раздражение будет попадать на фазу абсолютной рефрактерности и мышца вообще не будет сокращаться. Высота мышечного сокращения при тетанусе зависит от ритма раздражения, а также от возбудимости и лабильности, которые изменяются в процессе сокращения мышцы. Тетанус наиболее высокий при оптимальном ритме, когда каждый последующий импульс действует на мышцу в фазу экзальтации, вызванной предыдущим импульсом. В этом случае создаются наилучшие условия (оптимум силы и частоты раздражения, оптимум ритма) для работы мышцы.

      При тетанических сокращениях мышечные волокна утомляются больше, чем при одиночных сокращениях. Поэтому даже в пределах одной мышцы происходит периодическая смена частоты импульсации (вплоть до полного исчезновения) в разных двигательных единицах.

      Для скелетной мышцы характерны два основных режима сокращения - изометрический и изотонический.

      Изометрический режим проявляется в том, что в мышце во время ее активности нарастает напряжение (генерируется сила), но из-за того, что оба конца мышцы фиксированы (например, мышца пытается поднять большой груз), она не укорачивается.

      При изотоническом режиме мышца первоначально развивает напряжение (силу), способную поднять данный груз, а потом укорачивается (меняет свою длину, сохраняя напряжение, равное весу поднимаемого груза).

      Оптимум – уровень силы или частоты раздражений, при котором осуществляется максимальная деятельность органа или ткани. Явление О. описано Н. Введенским, который на нервно-мышечном препарате лягушки установил, что нарастание до некоторого предела частоты или силы раздражений усиливает длительное, слитное сокращение мышцы - тетанус. О. объясняют тем, что в этих случаях каждое последующее раздражение падает на мышцу в период повышенной её возбудимости, вызванной предыдущим раздражением.

      Пессимум - угнетение деятельности органа или ткани, вызываемое чрезмерной частотой или силой наносимых раздражений. Это явление было описано Н. Введенским. Исследуя особенности проведения нервного импульса в нервно-мышечном препарате лягушки, он обнаружил, что усиление тетануса, вызываемое постепенным возрастанием частоты или силы раздражений, при дальнейшем их учащении или усилении, внезапно сменяется расслаблением мышцы и полным торможением её активности. Введенский трактовал это явление с позиций разработанной им теории парабиоза . Согласно этой теории, работоспособность нервных окончаний, передающих импульсы мышце, после прохождения волны возбуждения резко падает, и для восстановления их работоспособности требуется некоторое время (в нервно-мышечном препарате икроножной мышцы лягушки - 0,02-0,03 сек). Это время определяет функциональные возможности нервных окончаний - их лабильность . Если интервал между раздражениями меньше этого необходимого периода, то есть если он превышает лабильность нервных окончаний, в них развивается своеобразное стойкое нераспространяющееся возбуждение - парабиоз , блокирующее проведение нервных импульсов к мышце и тормозящее тем самым её активность, предохраняя от переутомления. Описываемое явление носит обратимый характер: снижение интенсивности раздражения восстанавливает мышечное сокращение.

    Которые различаются клеточной и тканевой организацией, иннервацией и в определенной степени механизмами функционирования. В то же время в молекулярных механизмах мышечного сокращения между этими типами мышц есть много общего.

    Скелетные мышцы

    Скелетная мускулатура является активной частью опорно-двигательного аппарата. В результате сократительной деятельности поперечно-полосатых мышц осуществляются:

    • передвижение тела в пространстве;
    • перемещение частей тела относительно друг друга;
    • поддержание позы.

    Кроме того, один из результатов мышечного сокращения — выработка тепла.

    У человека, как и у всех позвоночных, волокна скелетных мышц обладают четырьмя важнейшими свойствами:

    • возбудимость — способность отвечать на раздражитель изменениями ионной проницаемости и мембранного потенциала;
    • проводимость - способность к проведению потенциала действия вдоль всего волокна;
    • сократимость — способность сокращаться или изменять напряжение при возбуждении;
    • эластичность - способность развивать напряжение при растягивании.

    В естественных условиях возбуждение и сокращение мышц вызываются нервными импульсами, поступающими к мышечным волокнам из нервных центров. Чтобы вызвать возбуждение в эксперименте, применяют электрическую стимуляцию.

    Непосредственное раздражение самой мышцы называется прямым раздражением; раздражение двигательного нерва, ведущее к сокращению иннервированной этим нервом мышцы (возбуждение нейромоторных единиц), — непрямым раздражением. Ввиду того что возбудимость мышечной ткани ниже, чем нервной, приложение электродов раздражающего тока непосредственно к мышце еще не обеспечивает прямого раздражения: ток, распространяясь по мышечной ткани, действует в первую очередь на находящиеся в ней окончания двигательных нервов и возбуждает их, что ведет к сокращению мышц.

    Типы сокращения

    Изотонический режим — сокращение, при котором мышца укорачивается без формирования напряжения. Такое сокращение возможно при пересечении или разрыве сухожилия или в эксперименте на изолированной (удаленной из организма) мышце.

    Изометрический режим — сокращение, при котором напряжение мышцы возрастает, а длина практически не уменьшается. Такое сокращение наблюдается при попытке поднять непосильный груз.

    Ауксотонический режим - сокращение, при котором длина мышцы изменяется по мере увеличения ее напряжения. Такой режим сокращений наблюдается при осуществлении трудовой деятельности человека. Если напряжение мышцы возрастает при ее укорочении, то такое сокращение называют концентрическим, а в случае увеличении напряжения мышцы при ее удлинении (например, при медленном опускании груза) - эксцентрическим сокращением.

    Виды мышечных сокращений

    Выделяют два вида мышечных сокращений: одиночное и тетаническое.

    При раздражении мышцы одиночным стимулом возникает одиночное мышечное сокращение, в котором выделяют следующие три фазы:

    • фаза латентного периода — начинается от начала действия раздражителя и до начала укорочения;
    • фаза сокращения (фаза укорочения) — от начала сокращения до максимального значения;
    • фаза расслабления — от максимального сокращения до начальной длины.

    Одиночное мышечное сокращение наблюдается при поступлении к мышце короткой серии нервных импульсов моторных нейронов. Его можно вызвать воздействием на мышцу очень коротким (около 1 мс) электрическим стимулом. Сокращение мышцы начинается через временной промежуток до 10 мс от начала воздействия раздражителя, который и называют латентным периодом (рис. 1). Затем развиваются укорочение (длительность около 30-50 мс) и расслабление (50-60 мс). На весь цикл одиночного мышечного сокращения затрачивается в среднем 0,1 с.

    Длительность одиночного сокращения у разных мышц может сильно варьировать и зависит от функционального состояния мышцы. Скорость сокращения и особенно расслабления замедляется при развитии утомления мышцы. К быстрым мышцам, имеющим кратковременное одиночное сокращение, относятся наружные мышцы глазного яблока, век, среднего уха и др.

    При сопоставлении динамики генерации потенциала действия на мембране мышечного волокна и его одиночного сокращения видно, что потенциал действия всегда возникает раньше и лишь затем начинает развиваться укорочение, которое продолжается и после окончания реполяризации мембраны. Вспомним, что длительность фазы деполяризации потенциала действия мышечного волокна составляет 3-5 мс. В течение этого промежутка времени мембрана волокна находится в состоянии абсолютной рефрактерности, за которой следует восстановление се возбудимости. Поскольку длительность укорочения составляет около 50 мс, то очевидно, что еще во время укорочения мембрана мышечного волокна должна восстанавливать возбудимость и будет способна отвечать на новое воздействие сокращением на фоне еще незавершенного. Следовательно, на фоне развивающегося сокращения в мышечных волокнах на их мембране можно вызвать новые циклы возбуждения и следующие за ними суммирующиеся сокращения. Такое суммирующееся сокращение получило название тетанического (тетанус). Его можно наблюдать в одиночном волокне и целой мышце. Однако механизм тетанического сокращения в естественных условиях в целой мышце имеет особенности.

    Рис. 1. Временные соотношения одиночных циклов возбуждения и сокращения волокна скелетной мышцы: а — соотношение потенциала действия, выхода Са 2+ в саркоплазму и сокращения: 1 — латентный период; 2 — укорочение; 3 — расслабление; б — соотношение потенциала действия, возбудимости и сокращения

    Тетанусом называют сокращение мышцы, возникающее в результате суммирования сокращений ее моторных единиц, вызванных поступлением к ним множества нервных импульсов от моторных нейронов, иннервирующих данную мышцу. Суммирование усилий, развиваемых при сокращении волокон множества двигательных единиц, способствует увеличению силы тетанического сокращения мышцы и влияет на длительность сокращения.

    Различают зубчатый и гладкий тетанус. Для наблюдения в эксперименте зубчатого тетануса мышцы ее стимулируют импульсами электрического тока с такой частотой, чтобы каждый последующий стимул наносился после фазы укорочения, но еще до окончания расслабления. Гладкое тетаническое сокращение развивается при более частых раздражениях, когда последующие воздействия наносятся во время развития укорочения мышцы. Например, если фаза укорочения мышцы составляет 50 мс, фаза расслабления — 60 мс, то для получения зубчатого тетануса необходимо раздражать эту мышцу с частотой 9-19 Гц, для получения гладкого — с частотой не менее 20 Гц.

    Для демонстрации различных видов тетануса обычно используют графическую регистрацию на кимографе сокращений изолированной икроножной мышцы лягушки. Пример такой кимограммы представлен на рис. 2.

    Если сравнивать амплитуды и усилия, развиваемые при различных режимах сокращения мышцы, то они при одиночном сокращении минимальны, увеличиваются при зубчатом тетанусе и становятся максимальными при гладком тетаническом сокращении. Одной из причин такого возрастания амплитуды и силы сокращения является то, что увеличение частоты генерации ПД на мембране мышечных волокон сопровождается увеличением выхода и накоплением в саркоплазме мышечных волокон ионов Са 2+ , способствующего большей эффективности взаимодействия между сократительными белками.

    Рис. 2. Зависимость амплитуды сокращения от частоты раздражения (сила и длительность стимулов неизменны)

    При постепенном увеличении частоты раздражения нарастание силы и амплитуды сокращения мышцы идет лишь до определенного предела — оптимума ответной реакции. Частоту раздражения, вызывающую наибольший ответ мышцы, называют оптимальной. Дальнейшее увеличение частоты раздражения сопровождается уменьшением амплитуды и силы сокращения. Это явление называют пессимумом ответной реакции, а частоты раздражения, превышающие оптимальную величину — пессимальными. Явления оптимума и пессимума были открыты Н.Е. Введенским.

    В естественных условиях частота и режим посылки моторными нейронами нервных импульсов к мышце обеспечивают асинхронное вовлечение в процесс сокращения большего или меньшего (в зависимости от числа активных мотонейронов) количества двигательных единиц мышцы и суммацию их сокращений. Сокращение целостной мышцы в организме но своему характеру близко к гладкотеганическому.

    Для характеристики функциональной активности мышц оценивают показатели их тонуса и сокращения. Тонусом мышцы называют состояние длительного непрерывного напряжения, вызванное попеременным асинхронным сокращением ее моторных единиц. При этом видимое укорочение мышцы может отсутствовать из-за того, что в процесс сокращения вовлекаются не все, а лишь те двигательные единицы, свойства которых наилучшим образом приспособлены к поддержанию тонуса мышцы и силы их асинхронного сокращения недостаточно для укорочения мышцы. Сокращения таких единиц при переходе от расслабления к напряжению или при изменении степени напряжения называют тоническими. Кратковременные сокращения, сопровождаемые изменением силы и длины мышцы, называют физическими.

    Механизм мышечного сокращения

    Мышечное волокно является многоядерной структурой, окруженной мембраной и содержащей специализированный сократительный аппарат-миофибриллы (рис. 3). Кроме этого, важнейшими компонентами мышечного волокна являются митохондрии, системы продольных трубочек — саркоплазматический ретикулум и система поперечных трубочек - Т-система.

    Рис. 3. Строение мышечного волокна

    Функциональной единицей сократительного аппарата мышечной клетки является саркомер, из саркомеров состоит миофибрилла. Саркомеры отделяются друг от друга Z-пластинками (рис. 4). Саркомеры в миофибрилле расположены последовательно, поэтому сокращения capкомеров вызывают сокращение миофибриллы и общее укорочение мышечного волокна.

    Рис. 4. Схема строения саркомера

    Изучение структуры мышечных волокон в световом микроскопе позволило выявить их поперечную исчерченносгь, которая обусловлена особой организацией сократительных белков протофибрилл — актина и миозина. Актиновые филаменты представлены двойной нитью, закрученной в двойную спираль с шагом около 36,5 нм. Эти филаменты длиной 1 мкм и диаметром 6-8 нм, количество которых достигает около 2000, одним концом прикреплены к Z-пластинке. В продольных бороздках актиновой спирали располагаются нитевидные молекулы белка тропомиозина. С шагом, равным 40 нм, к молекуле тропомиозина прикреплена молекула другого белка - тропонина.

    Тропонин и тропомиозин играют (см. рис. 3) важную роль в механизмах взаимодействия актина и миозина. В середине саркомера между нитями актина располагаются толстые нити миозина длиной около 1,6 мкм. В поляризационном микроскопе эта область видна в виде полоски темного цвета (вследствие двойного лучепреломления) - анизотропный А-диск. В центре его видна более светлая полоска H. В состоянии покоя в ней нет актиновых нитей. По обе стороны А- диска видны светлые изотропные полоски - I-диски , образованные нитями актина.

    В состоянии покоя нити актина и миозина незначительно перекрывают друг друга таким образом, что общая длина саркомера составляет около 2,5 мкм. При электронной микроскопии в центре H -полоски обнаружена М-линия - структура, которая удерживает нити миозина.

    При электронной микроскопии видно, что на боковых сторонах миозиновой нити обнаруживаются выступы, получившие название поперечных мостиков. Согласно современным представлениям, поперечный мостик состоит из головки и шейки. Головка приобретает выраженную АТФазную активность при связывании с актином. Шейка обладает эластическими свойствами и представляет собой шарнирное соединение, поэтому головка поперечного мостика может поворачиваться вокруг своей оси.

    Использование современной техники позволило установить, что нанесение электрического раздражения на область Z -пластинки приводит к сокращению саркомера, при этом размер зоны диска А не изменяется, а величина полосок Н и I уменьшается. Эти наблюдения свидетельствовали о том, что длина миозиновых нитей не изменяется. Аналогичные результаты были получены при растяжении мышцы — собственная длина актиновых и миозиновых нитей не изменялась. В результате экспериментов выяснилось, что изменялась область взаимного перекрытия актиновых и миозиновых нитей. Эти факты позволили X. и А. Хаксли предложить теорию скольжения нитей для объяснения механизма мышечного сокращения. Согласно этой теории при сокращении происходит уменьшение размера саркомера вследствие активного перемещения тонких актиновых нитей относительно толстых миозиновых.

    Рис. 5. А — схема организации саркоплазматического ретикулума, поперечных трубочек и миофибрилл. Б — схема анатомической структуры поперечных трубочек и саркоплазматического ретикулума в индивидуальном волокне скелетной мышцы. В — роль саркоплазматического ретикулума в механизме сокращения скелетной мышцы

    В процессе сокращения мышечного волокна в нем происходят следующие преобразования:

    электрохимическое преобразование:

    • генерация ПД;
    • распространение ПД по T-системе;
    • электрическая стимуляция зоны контакта T-системы и саркоплазматического ретикулума, активация ферментов, образование инозитолтрифосфата, повышение внутриклеточной концентрации ионов Са 2+ ;

    хемомеханическое преобразование:

    • взаимодействие ионов Са 2+ с тропонином, изменение конфигурации тропомиозина, освобождение активных центров на актиновых филаментах;
    • взаимодействие миозиновой головки с актином, вращение головки и развитие эластической тяги;
    • скольжение нитей актина и миозина относительно друг друга, уменьшение размера саркомера, развитие напряжения или укорочение мышечного волокна.

    Передача возбуждения с двигательного мотонейрона на мышечное волокно происходите помощью медиатора ацетилхолина (АХ). Взаимодействие АХ с холинорецептором концевой пластинки приводит к активации АХ-чувствительных каналов и появлению потенциала концевой пластинки, который может достигать 60 мВ. При этом область концевой пластинки становится источником раздражающего тока для мембраны мышечного волокна и на участках клеточной мембраны, прилегающих к концевой пластинке, возникает ПД, который распространяется в обе стороны со скоростью примерно 3-5 м/с при температуре 36 °С. Таким образом, генерация ПД является первым этапом мышечного сокращения.

    Вторым этапом является распространение ПД внутрь мышечного волокна по поперечной системе трубочек, которая служит связующим звеном между поверхностной мембраной и сократительным аппаратом мышечного волокна. Г-система тесно контактирует с терминальными цистернами саркоплазматической сети двух соседних саркомеров. Электрическая стимуляция места контакта приводит к активации ферментов, расположенных в месте контакта, и образованию инозитолтрифосфата. Инозитолтрифосфат активирует кальциевые каналы мембран терминальных цистерн, что приводит к выходу ионов Са 2+ из цистерн и повышению внутриклеточной концентрации Са 2+ " с 10 -7 до 10 -5 . Совокупность процессов, приводящих к повышению внутриклеточной концентрации Са 2+ , составляет сущность третьего этапа мышечного сокращения. Таким образом, на первых этапах происходит преобразование электрического сигнала ПД в химический — повышение внутриклеточной концентрации Са 2+ т.е. электрохимическое преобразование (рис. 6).

    При повышении внутриклеточной концентрации ионов Са 2+ происходит их связывание с тропонином, который изменяет конфигурацию тропомиозина. Последний смешается в желобок межу нитями актина; при этом на актиновых нитях открываются участки, с которыми могут взаимодействовать поперечные мостики миозина. Это смещение тропомиозина обусловлено изменением формации молекулы белка тропонина при связывании Са 2+ . Следовательно, участие ионов Са 2+ в механизме взаимодействия актина и миозина опосредовано через тропонин и тропомиозин. Таким образом, четвертым этапом электромеханического сопряжения является взаимодействие кальция с тропонином и смещение тропомиозина.

    На пятом этапе электромеханического сопряжения происходит присоединение головки поперечного мостика миозина к мостикуактина — к первому из нескольких последовательно расположенных стабильных центров. При этом миозиновая головка поворачивается вокруг своей оси, поскольку имеет несколько активных центров, которые последовательно взаимодействуют с соответствующими центрами на актиновом филаменте. Вращение головки приводит к увеличению упругой эластической тяги шейки поперечного мостика и увеличению напряжения. В каждый конкретный момент в процессе развития сокращения одна часть головок поперечных мостиков находится в соединении с актиновым филаментом, другая свободна, т.е. существует последовательность их взаимодействия с актиновым филаментом. Это обеспечивает плавность процесса сокращения. На четвертом и пятом этапах происходит хемомеханическое преобразование.

    Рис. 6. Электромеханические процессы в мышце

    Последовательная реакция соединения и разъединения головок поперечных мостиков с актиновым филаментом приводит к скольжению тонких и толстых нитей относительно друг друга и уменьшению размеров саркомера и общей длины мышцы, что является шестым этапом. Совокупность описанных процессов составляет сущность теории скольжения нитей (рис. 7).

    Первоначально полагали, что ионы Са 2+ служат кофактором АТФазной активности миозина. Дальнейшие исследования опровергли это предположение. У покоящейся мышцы актин и миозин практически не обладают АТФазной активностью. Присоединение головки миозина к актину приводит к тому, что головка приобретает АТФазную активность.

    Рис. 7. Иллюстрация теории скользящих нитей:

    А. а — мышца в покое: А. 6 — мышца при сокращении: Б. а. б — последовательное взаимодействие активных центров миозиновой головки с центрами на активной нити

    Гидролиз АТФ в АТФазном центре головки миозина сопровождается изменением конформации последней и переводом ее в новое, высокоэнергетическое состояние. Повторное присоединение миозиновой головки к новому центру на актиновом филаменте вновь приводит к вращению головки, которое обеспечивается запасенной в ней энергией. В каждом цикле соединения и разъединения головки миозина с актином расщепляется одна молекула АТФ на каждый мостик. Быстрота вращения определяется скоростью расщепления АТФ. Очевидно, что быстрые фазические волокна потребляют значительно больше АТФ в единицу времени и сохраняют меньше химической энергии во время тонической нагрузки, чем медленные волокна. Таким образом, в процессе хемомеханического преобразования АТФ обеспечивает разъединение головки миозина и акгинового филамента и энергетику для дальнейшего взаимодействия головки миозина с другим участком актинового филамента. Эти реакции возможны при концентрации кальция выше 10 -6 М.

    Описанные механизмы укорочения мышечного волокна позволяют предположить, что для расслабления в первую очередь необходимо понижение концентрации ионов Са 2+ . Экспериментально было доказано, что саркоплазматическая сеть имеет специальный механизм — кальциевый насос, который активно возвращает кальций в цистерны. Активация кальциевого насоса осуществляется неорганическим фосфатом, который образуется при гидролизе АТФ. а энергообеспечение работы кальциевого насоса — также за счет энергии, образующейся при гидролизе АТФ. Таким образом, АТФ является вторым важнейшим фактором, абсолютно необходимым для процесса расслабления. Некоторое время после смерти мышцы остаются мягкими вследствие прекращения тонического влияния мотонейронов. Затем концентрация АТФ снижается ниже критического уровня и возможность разъединения головки миозина с актиновым филаментом исчезает. Возникает явление трупного окоченения с выраженной ригидностью скелетных мышц.

    Функциональное значение АТФ при сокращении скелетной мускулатуры
    • Гидролиз АТФ под действием миозина, в результате поперечные мостики получают энергию для развития тянущего усилия
    • Связывание АТФ с миозином, ведущее к отсоединению поперечных мостиков, прикрепленных в актину, что создает возможность повторения цикла их активности
    • Гидролиз АТФ (под действием Са 2+ -АТФазы) для активного транспорта ионов Са 2+ в латеральные цистерны саркоплазматического ретикулума, снижающий уровень цитоплазматического кальция до исходного уровня

    Суммация сокращений и тетанус

    Если в эксперименте на отдельное мышечное волокно или всю мышцу действуют два быстро следующих друг за другом сильных одиночных раздражения, то возникающие сокращения будут иметь большую амплитуду, чем максимальное сокращение при одиночном раздражении. Сократительные эффекты, вызванные первым и вторым раздражениями, как бы складываются. Это явление называется суммацией сокращений (рис. 8). Оно наблюдается как при прямом, так и непрямом раздражении мышцы.

    Для возникновения суммации необходимо, чтобы интервал между раздражениями имел определенную длительность: он должен быть длиннее рефрактерного периода, в противном случае на второе раздражение не будет ответа, и короче всей длительности сократительного ответа, чтобы второе раздражение подействовало на мышцу раньше, чем она успеет расслабиться после первого раздражения. При этом возможны два варианта: если второе раздражение поступает, когда мышца уже начала расслабляться, то на миографической кривой вершина этого сокращения будет отделена от вершины первого западением (рис 8, Ж-Г); если же второе раздражение действует, когда первое еще не дошло до своей вершины, то второе сокращение полностью сливается с первым, образуя единую суммированную вершину (рис 8, А-В).

    Рассмотрим суммацию в икроножной мышце лягушки. Продолжительность восходящей фазы ее сокращения примерно 0,05 с. Поэтому для воспроизведения на этой мышце первого типа суммации сокращений (неполная суммация) необходимо, чтобы интервал между первым и вторым раздражениями был больше 0,05 с, а для получения второго типа суммации (так называемая полная суммация) — меньше 0,05 с.

    Рис. 8. Суммация мышечных сокращений 8 ответ на два стимула. Отметка времени 20 мс

    Как при полной, так и при неполной суммации сокращений потенциалы действия не суммируются.

    Тетанус мышцы

    Если на отдельное мышечное волокно или на всю мышцу действуют ритмические раздражения с такой частотой, что их эффекты суммируются, наступает сильное и длительное сокращение мышцы, называемое тетаническим сокращением , или тетанусом.

    Амплитуда его может быть в несколько раз больше величины максимального единичного сокращения. При относительно малой частоте раздражений наблюдается зубчатый тетанус , при большой частоте - гладкий тетанус (рис. 9). При тетанусе сократительные ответы мышцы суммированы, а электрические ее реакции — потенциалы действия — не суммируются (рис. 10) и их частота соответствует частоте ритмического раздражения, вызвавшего тетанус.

    После прекращения тетанического раздражения волокна полностью расслабляются, их исходная длина восстанавливается лишь по истечении некоторого времени. Это явление называется послететанической, или остаточной, контрактурой.

    Чем быстрее сокращаются и расслабляются волокна мышцы, тем чаще должны быть раздражения, чтобы вызвать тетанус.

    Утомление мышцы

    Утомлением называется временное понижение работоспособности клетки, органа или целого организма, наступающее в результате работы и исчезающее после отдыха.

    Рис. 9. Тетанус изолированного мышечного волокна (по Ф.Н. Серкову):

    а — зубчатый тетанус при частоте раздражения 18 Гц; 6 — гладкий тетанус при частоте раздражения 35 Гц; М — миограмма; Р — отметка раздражения; В — отметка времени 1 с

    Рис. 10. Одновременная запись сокращения (а) и электрической активности (6) скелетной мышцы кошки при тетаническом раздражении нерва

    Если длительно раздражать ритмическими электрическими стимулами изолированную мышцу, к которой подвешен небольшой груз, то амплитуда ее сокращений постепенно убывает до нуля. Регистрируемую при этом запись сокращений называют кривой утомления.

    Понижение работоспособности изолированной мышцы при ее длительном раздражении обусловлено двумя основными причинами:

    • во время сокращения в мышце накапливаются продукты обмена веществ (фосфорная, молочная кислоты и др.), оказывающие угнетающее действие на работоспособность мышечных волокон. Часть этих продуктов, а также ионы калия диффундируют из волокон наружу в околоклеточное пространство и оказывают угнетающее влияние на способность возбудимой мембраны генерировать потенциалы действия. Если изолированную мышцу, помещенную в небольшой объем жидкости Рингера, длительно раздражая, довести до полного утомления, то достаточно только сменить омывающий ее раствор, чтобы восстановились сокращения мышцы;
    • постепенное истощение в мышце энергетических запасов. При длительной работе изолированной мышцы резко уменьшаются запасы гликогена, вследствие чего нарушается процесс ресинтеза АТФ и креатинфосфата, необходимый для осуществления сокращения.

    И.М. Сеченов (1903) показал, что восстановление работоспособности утомленных мышц руки человека после длительной работы по подъему груза ускоряется, если в период отдыха производить работу другой рукой. Временное восстановление работоспособности мышц утомленной руки может быть достигнуто и при других видах двигательной активности, например при работе мышц нижних конечностей. В отличие от простого покоя такой отдых был назван И.М. Сеченовым активным. Он рассматривал эти факты как доказательство того, что утомление развивается прежде всего в нервных центрах.

    рис. 2.4. Электрическое раздражение и мышечный ответ. Сверху показаны электрические импульсы, снизу - ответ мышцы

    Если стимулировать коротким электрическим импульсом, спустя небольшой латентный период происходит ее . Такое сокращение называется «одиночное сокращение мышцы». Одиночное мышечное сокращение длится около 10-50 мс, причем оно достигает максимальной силы через 5-30 мс.

    Каждое отдельное мышечное волокно подчиняется закону «все или ничего», т. е. при силе раздражения выше порогового уровня происходит полное сокращение с максимальной для данного волокна силой, а ступенчатое повышение силы сокращения по мере увеличения силы раздражения невозможно. Поскольку смешанная мышца состоит из множества волокон с различным уровнем чувствительности к возбуждению, сокращение всей мышцы может быть ступенчатым в зависимости от силы раздражения, при этом при сильных раздражениях происходит активация глубжележащих мышечных волокон.

    Суперпозиция и тетанус

    Однократное электрическое раздражение (рис. 2.4, вверху) ведет к единичному мышечному сокращению (рис. 2.4, внизу). Два близко друг за другом следующих раздражения накладываются друг на друга (это называется «суперпозиция», или суммация сокращений), что ведет к более сильному мышечному ответу, близкому к максимальному. Серия часто повторяющихся электрических раздражений вызывает возрастающие по силе мышечные сокращения, в результате чего не происходит должного расслабления мышцы. Если частота электрических импульсов выше частоты слияния, то единичные раздражения сливаются в одно и вызывают тетанус мышцы (тетаническое сокращение) - устойчивое достаточно длительное напряжение сокращенной мышцы.

    Формы сокращений

    Рис. 2.5. Формы мышечных сокращений. Слева схематически представлено укорочение саркомеров, в середине - изменения силы и длины, справа - пример сокращений

    Выделяют различные функциональные формы мышечных сокращений (рис. 2.5).

    • При изотоническом сокращении мышца укорачивается, однако ее внутреннее напряжение (тонус!) остается неизменным во всех фазах рабочего цикла. Типичным примером изотонического мышечного сокращения является динамическая мышечная работа сгибателей и разгибателей без существенных изменений внутримышечного напряжения, например подтягивание.
    • При изометрическом сокращении мышечная длина не изменяется, а сила мышцы проявляется в повышении ее напряжения. Типичным примером изометрического сокращения является статическая мышечная активность при поднимании тяжестей (удерживание штанги).
    • Чаще всего наблюдаются комбинированные варианты сокращения мышц. Например, комбинированное сокращение, при котором мышцы сначала сокращаются изометрически, а затем изотонически, как при поднятии тяжести, называют удерживающим сокращением .
    • Установочным (изготовочным) называют сокращение, при котором, наоборот, после начального изотонического сокращения следует изометрическое. Примером является ротационное движение руки с рычагом - затягивание винта с помощью гаечного ключа или отвертки.
    • Различные формы мышечных сокращений выделяют для их описания и систематизации. На самом деле в большинстве динамических спортивных движений происходит как укорочение мышцы, так и повышение напряжения (тонуса) мышц - ауксотонические сокращения .

    Использованные здесь термины нетипичны для русской литературы по мышечной активности. В отечественной литературе принято выделять следующие типы сокращений.

    • Концентрическое сокращение - вызывающее укорачивание мышцы и перемещение места прикрепления ее к кости, при этом движение конечности, обеспечиваемое сокращением данной мышцы, направлено против преодолеваемого сопротивления, например силы тяжести.
    • Эксцентрическое сокращение - возникает при удлинении мышцы во время регулирования скорости движения, вызванного другой силой, или в ситуации, когда максимального усилия мышцы не хватает для преодоления противодействующей силы. В результате движение происходит в направлении воздействия внешней силы.
    • Изометрическое сокращение - усилие, противодействующее внешней силе, при котором длина мышцы не изменяется и движения в суставе не происходит.
    • Изокинетическое сокращение - сокращение мышцы с одинаковой скоростью.
    • Баллистическое движение - быстрое движение, включающее: а) концентрическое движение мышц-агонистов в начале движения; б) инерционное движение во время минимальной активности; в) эксцентрическое сокращение для замедления движения.

    Механизм скольжения филаментов

    рис. 2.6 Схема образования поперечных связей - молекулярной основы сокращения саркомера

    Укорочение мышцы происходит за счет укорочения образующих ее саркомеров, которые, в свою очередь, укорачиваются за счет скольжения относительно друг друга актиновых и миозиновых филаментов (а не укорочения самих белков). Теория скольжения филаментов была предложена учеными Huxley и Hanson (Huxley, 1974; рис. 2.6). (В 1954 г. две группы исследователей - X. Хаксли с Дж. Хэнсон и А. Хаксли с Р. Нидергерке - сформулировали теорию, объясняющую мышечное сокращение скольжением нитей. Независимо друг от друга они обнаружили, что длина диска А оставалась постоянной в расслабленном и укороченном саркомере. Это позволило предположить, что есть два набора нитей - актиновые и миозиновые, причем одни входят в промежутки между другими, и при изменении длины саркомера эти нити каким-то образом скользят друг по другу. Сейчас эта гипотеза принята почти всеми.)

    Актин и миозин - два сократительных белка, которые способны вступать в химическое взаимодействие, приводящее к изменению их взаимного расположения в мышечной клетке. При этом цепочка миозина прикрепляется к актиновой нити с помощью целого ряда особых «головок», каждая из которых сидит на длинной пружинистой «шее». Когда происходит сцепление между миозиновой головкой и актиновой нитью, конформация комплекса этих двух белков изменяется, миозиновые цепочки продвигаются между актиновыми нитями и мышца в целом укорачивается (сокращается). Однако, чтобы химическая связь между головкой миозина и активной нитью образовалась, необходимо подготовить этот процесс, поскольку в спокойном (расслабленном) состоянии мышцы активные зоны белка актина заняты другим белком - тропохмиозином, который не позволяет актину вступить во взаимодействие с миозином. Именно для того, чтобы убрать тропомиозиновый «чехол» с актиновой нити, требуется быстрое выливание ионов кальция из цистерн саркоплазматического ретикулума, что происходит в результате прохождения через мембрану мышечной клетки потенциала действия. Кальций изменяет конформацию молекулы тро-помиозина, в результате чего активные зоны молекулы актина открываются для присоединения головок миозина. Само это присоединение осуществляется с помощью так называемых водородных мостиков, которые очень прочно связывают две белковые молекулы - актин и миозин - и способны в таком связанном виде находиться очень долго.

    Для отсоединения миозиновой головки от актина необходимо затратить энергию аденозинтрифосфа-та (АТФ), при этом миозин выступает в роли АТФазы (фермента, расщепляющего АТФ). Расщепление АТФ на аденозиндифосфат (АДФ) и неорганический фосфат (Ф) высвобождает энергию, разрушает связь между актином и миозином и возвращает головку миозина в исходное положение. В дальнейшем между актином и миозином могут снова образовываться поперечные связи.

    При отсутствии АТФ актин-миозиновые связи не разрушаются. Это и является причиной трупного окоченения (rigor mortis) после смерти, т. к. останавливается выработка АТФ в организме - АТФ предотвращает мышечную ригидность.

    Даже при мышечных сокращениях без видимого укорочения (изометрические сокращения, см. выше) активируется цикл формирования поперечных связей, мышца потребляет АТФ и выделяет тепло. Головка миозина многократно присоединяется на одно и то же место связывания актина, и вся система миофиламентов остается неподвижной.

    Внимание : Сократительные элементы мышц актин и миозин сами по себе не способны к укорочению. Мышечное укорочение является следствием взаимного скольжения миофиламентов относительно друг друга (механизм скольжения филаментов).

    Как же образование поперечных связей (водородных мостиков) переходит в движение? Одиночный саркомер за один цикл укорачивается приблизительно на 5-10 нм, т.е. примерно на 1 % своей общей длины. За счет быстрого повторения цикла поперечных связей возможно укорочение на 0,4 мкм, или 20% своей длины. Поскольку каждая миофибрилла состоит из множества саркомеров и во всех них одновременно (но не синхронно) образуются поперечные связи, суммарно их работа приводит к видимому укорочению всей мышцы. Передача силы этого укорочения происходит через Z-линии миофибрилл, а также концы сухожилий, прикрепленных к костям, в результате чего и возникает движение в суставах, через которые мышцы реализуют перемещение в пространстве частей тела или продвижение всего тела.

    Связь между длиной саркомера и силой мышечных сокращений

    Рис. 2.7. Зависимость силы сокращений от длины саркомера

    Наибольшую силу сокращений мышечные волокна развивают при длине 2-2,2 мкм. При сильном растяжении или укорочении саркомеров сила сокращений снижается (рис. 2.7). Эту зависимость можно объяснить механизмом скольжения филаментов: при указанной длине саркомеров наложение миозиновых и актиновых волокон оптимально; при большем укорочении миофиламенты перекрываются слишком сильно, а при растяжении наложение миофиламентов недостаточно для развития достаточной силы сокращений.

    рис. 2.9 Влияние предварительного растяжения на силу сокращения мышцы. Предварительное растяжение повышает напряжение мышцы. Результирующая кривая, описывающая взаимоотношения длины мышцы и силы ее сокращения при воздействии активного и пассивного растяжения, демонстрирует более высокое изометрическое напряжение, чем в покое

    Важным фактором, влияющим на силу сокращений, является величина растяжения мышцы. Тяга за конец мышцы и натяжение мышечных волокон называются пассивным растяжением. Мышца обладает эластическими свойствами, однако в отличие от стальной пружины зависимость напряжения от растяжения не линейна, а образует дугообразную кривую. С увеличением растяжения повышается и напряжение мышцы, но до определенного максимума. Кривая, описывающая эти взаимоотношения, называется кривой растяжения в покое .

    Данный физиологический механизм объясняется эластическими элементами мышцы - эластичностью сарколеммы и соединительной ткани, располагающимися параллельно сократительным мышечным волокнам.

    Также при растяжении изменяется и наложение друг на друга миофиламентов, однако это не оказывает влияния на кривую растяжения, т. к. в покое не образуются поперечные связи между актином и миозином. Предварительное растяжение (пассивное растяжение) суммируется с силой изометрических сокращений (активная сила сокращений).

    Различают несколько форм и типов мышечных сокращений.

    1. Динамическая форма мышечного сокращения. При таком типе сокращений изменяется длина мышцы, но не изменяется напряжение. Эта форма включает два типа:

    а) Изотонический тип или концентрационный (мышца укорачивается, но не изменяет своего напряжения). Например, ходьба.

    б) Эксцентрический тип. Если нагрузка на мышцу больше, чем ее напряжение, то мышца растягивается. Например, при опускании тяжелого предмета.

    2 Статическая форма мышечного сокращения. Эта форма наблюдается при поддержании позы или преодолении силы земного притяжения.

    Данная форма включает один тип мышечного сокращения – изометрический. При изометрическом сокращении мышца изменяет свое напряжение, но не изменяет длины.

    3. Форма ауксотонического сокращения или смешанная.

    Деление на формы и типы мышечных сокращений является условным т.к. все сокращения являются смешанными. Однако преобладает какой-то один тип.

    Режимы сокращения мышц.

    Характер или режим сокращения мышцы зависит от частоты импульсов, которые поступают от мотонейрона.

    Выделяют одиночные и тетанические мышечные сокращения.

    Если на мышцу подействовать одиночным импульсом, то происходит одиночное мышечное сокращение , в котором выделяют несколько фаз:

    1. Латентный (скрытый) период – время после действия раздражителя до начала сокращения.

    2. Фаза укорочения (при изотоническом сокращении) или фаза напряжения (при изометрическом сокращении).

    3. Фаза расслабления.

    Одиночное мышечное сокращение характеризуется не значительной утомляемостью, но при этом мышца не способна реализовать свои возможности.

    Тетаническое мышечное сокращение. Если на мышечное волокно воздействуют два быстро следующих друг за другом импульса, то сокращения накладываются и возникает сильное сокращение.

    Наложение двух следующих друг за другом импульсов называется суммацией.

    Выделяют два вида суммации:

    1. Если второй раздражитель поступает в момент, когда мышца начала расслабляться, то кривая имеет вершину отдельную от вершины первого сокращения. Этот вид суммации называется неполной.

    2. Если второй раздражитель поступает в момент, когда сокращение мышцы еще не дошло до вершины т.е. мышца не начала расслабляться, то оба сокращения сливаются в единое целое. Этот вид суммации называется полной.

    Длительное и сильное сокращения мышцы, под влиянием ритма импульсов с последующим расслаблением называется тетанусом. У человека тетанус можно получить при частоте 50-70 имп/сек.

    Выделяют два вида тетануса:

    1. Зубчатый. Возникает при малой частоте подачи импульсов (до 150 имп/cек).

    2. Гладкий. Возникает при высоком ритме подачи импульсов (более 150 имп/cек).

    При этом различают оптимальный и пессимальный ритмы работы мышцы.

    Так, если частота подачи и сила импульсов вызывает максимальный сократительный эффект, то это оптимальный ритм работы. Оптимальный ритм работы формируется через фазу экзальтации (т.е. супернормальности).

    Если частота подачи импульсов и сила раздражителя слишком велики, то это вызывает снижение силы сокращения. Такой ритм называется пессимальным. Этот ритм работы мышцы формируется через фазу абсолютной рефрактерности.

    Сокращение мышц — это сложный процесс, состоящий из целого ряда этапов. Главными составляющими здесь являются миозин, актин, тропонин, тропомиозин и актомиозин, а также ионы кальция и соединения, которые обеспечивают мышцы энергией. Рассмотрим виды и механизмы мышечного сокращения. Изучим, из каких этапов они состоят и что необходимо для цикличного процесса.

    Мышцы

    Мышцы объединяются в группы, у которых одинаковый механизм мышечных сокращений. По этому же признаку они и разделяются на 3 вида:

    • поперечно-полосатые мышцы тела;
    • поперечно-полосатые мышцы предсердий и сердечных желудочков;
    • гладкие мышцы органов, сосудов и кожи.

    Поперечно-полосатые мышцы входят в опорно-двигательный аппарат, являясь его частью, так как помимо них сюда входят сухожилия, связки, кости. Когда реализуется механизм мышечных сокращений, выполняются следующие задачи и функции:

    • тело передвигается;
    • части тела перемещаются друг относительно друга;
    • тело поддерживается в пространстве;
    • вырабатывается тепло;
    • кора активируется посредством афферентации с рецептивных мышечных полей.

    Из гладких мышц состоит:

    • двигательный аппарат внутренних органов, в который входят легкие и пищеварительная трубка;
    • лимфатическая и кровеносная системы;
    • система мочеполовых органов.

    Физиологические свойства

    Как и у всех позвоночных животных, в человеческом организме выделяют три самых важных свойства волокон скелетных мышц:

    • сократимость — сокращение и изменение напряжения при возбуждении;
    • проводимость — движение потенциала по всему волокну;
    • возбудимость — реагирование на раздражитель посредством изменения мембранного потенциала и ионной проницаемости.

    Мышцы возбуждаются и начинают сокращаться от идущих от центров. Но в искусственных условиях используют тогда может раздражаться напрямую (прямое раздражение) или через нерв, иннервирующий мышцу (непрямое раздражение).

    Виды сокращений

    Механизм мышечных сокращений подразумевает преобразование химической энергии в механическую работу. Этот процесс можно измерить при эксперименте с лягушкой: ее икроножную мышцу нагружают небольшим весом, а затем раздражают легкими электроимпульсами. Сокращение, при котором мышца становится короче, называется изотоническим. При изометрическом сокращении укорачивания не происходит. Сухожилия не позволяют при развитии укорачиваться. Еще один ауксотонический механизм мышечных сокращений предполагает условия интенсивных нагрузок, когда мышца укорачивается минимальным образом, а сила развивается максимальная.

    Структура и иннервация скелетных мышц

    В поперечно-полосатые скелетные мышцы входит множество волокон, находящихся в соединительной ткани и крепящихся к сухожилиям. В одних мышцах волокна расположены параллельно длинной оси, а в других они имеют косой вид, прикрепляясь к центральному тяжу сухожильному и к перистому типу.

    Главная особенность волокна заключается в саркоплазме массы тонких нитей — миофибрилл. В них входят светлые и темные участки, чередующиеся друг с другом, а у соседних поперечно-полосатые волокна находятся на одном уровне — на поперечном сечении. Благодаря этому получается поперечная полосатость по всему волокну мышц.

    Саркомером является комплекс из темного и двух светлых дисков, и он отграничивается Z-образными линиями. Саркомеры — это сократительный аппарат мышцы. Получается, что сократительное мышечное волокно состоит из:

    • сократительного аппарата (системы миофибрилл);
    • трофического аппарата с митохондриями, комплексом Гольджи и слабой ;
    • мембранного аппарата;
    • опорного аппарата;
    • нервного аппарата.

    Мышечное волокно разделяется на 5 частей со своими структурами и функциями и является целостной частью ткани мышц.

    Иннервация

    Этот процесс у поперечно-полосатых мышечных волокон реализуется посредством нервных волокон, а именно аксонов мотонейронов спинного мозга и головного ствола. Один мотонейрон иннервирует несколько волокон мышц. Комплекс с мотонейроном и иннервируемыми мышечными волокнами называют нейромоторной (НМЕ), или (ДЕ). Среднее число волокон, которые иннервирует один мотонейрон, характеризует величину ДЕ мышцы, а обратную величину называют плотностью иннервации. Последняя является большой в тех мышцах, где движения небольшие и «тонкие» (глаза, пальцы, язык). Малое ее значение будет, напротив, в мышцах с «грубыми» движениями (например, туловище).

    Иннервация может быть одиночной и множественной. В первом случае она реализуется компактными моторными окончаниями. Обычно это характерно для крупных мотонейронов. (называющиеся в этом случае физическими, или быстрыми) генерируют ПД (потенциалы действий), которые распространяются на них.

    Множественная иннервация встречается, к примеру, во внешних глазных мышцах. Здесь не генерируется потенциал действия, так как в мембране нет электровозбудимых натриевых каналов. В них распространяется деполяризация по всему волокну из синаптических окончаний. Это необходимо для того, чтобы привести в действие механизм мышечного сокращения. Процесс здесь происходит не так быстро, как в первом случае. Поэтому его называют медленным.

    Структура миофибрилл

    Исследования мышечного волокна сегодня проводятся на основе рентгеноструктурного анализа, электронной микроскопии, а также гистохимическими методами.

    Рассчитано, что в каждую миофибриллу, диаметр которой составляет 1 мкм, входит примерно 2500 протофибрилл, то есть удлиненных полимеризованных молекул белков (актина и миозина). Актиновые протофибриллы в два раза тоньше миозиновых. В покое эти мышцы находятся так, что актиновые нити кончиками проникают в промежутки между миозиновыми протофибриллами.

    Узкая светлая полоса в диске А свободна от актиновых нитей. А мембрана Z скрепляет их.

    На миозиновых нитях есть поперечные выступы длиной до 20 нм, в головках которых находится порядка 150 молекул миозина. Они отходят биополярно, и каждая головка соединяет миозиновую с актиновой нитью. Когда происходит усилие актиновых центров на нитях миозина, актиновая нить приближается к центру саркомера. В конце миозиновые нити доходят до линии Z. Тогда они занимают собой весь саркомер, а актиновые находятся между ними. При этом длина диска I сокращается, а в конце он исчезает полностью, вместе с чем линия Z становится толще.

    Так, по теории скользящих нитей, объясняется сокращение длины волокна мышцы. Теория, получившая название «зубчатого колеса», была разработана Хаксли и Хансоном в середине двадцатого века.

    Механизм мышечного сокращения волокна

    Главным в теории является то, что не нити (миозиновые и актиновые) укорачиваются. Длина их остается неизменной и при растяжении мышц. Но пучки тонких нитей, проскальзывая, выходят между толстыми нитями, уменьшается степень их перекрытия, таким образом происходит сокращение.

    Молекулярный механизм мышечного сокращения посредством скольжения актиновых нитей заключается в следующем. Миозиновые головки соединяют протофибриллу с актиновой. При их наклонах происходит скольжение, двигающее актиновую нить к центру саркомера. За счет биполярной организации миозиновых молекул на обеих сторонах нитей создаются условия для скольжения актиновых нитей в разные стороны.

    При расслаблении мышц миозиновая головка отходит от актиновых нитей. Благодаря легкому скольжению расслабленные мышцы растяжению сопротивляются гораздо меньше. Поэтому они пассивно удлиняются.

    Этапы сокращения

    Механизм мышечного сокращения кратко можно подразделить на следующие этапы:

    1. Мышечное волокно стимулируется, когда потенциал действия поступает от мотонейронов из синапсов.
    2. Потенциал действия создается на мембране мышечного волокна, а затем распространяется к миофибриллам.
    3. Совершается электромеханическое сопряжение, представляющее собой преобразование электрического ПД в механическое скольжение. В этом обязательно участвуют ионы кальция.

    Ионы кальция

    Для лучшего понимания процесса активации волокна ионами кальция удобно рассмотреть структуру актиновой нити. Длина ее составляет порядка 1 мкм, толщина — от 5 до 7 нм. Это пара закрученных ниток, которые напоминают мономер актина. Примерно через каждые 40 нм здесь находятся сферические тропониновые молекулы, а между цепями — тропомиозиновые.

    Когда ионы кальция отсутствуют, то есть миофибриллы расслабляются, длинные тропомиозиновые молекулы блокируют крепление актиновых цепей и мостиков миозина. Но при активизации ионов кальция тропомиозиновые молекулы опускаются глубже, и участки открываются.

    Тогда миозиновые мостики прикрепляются к актиновым нитям, а АТФ расщепляется, и сила мышц развивается. Это становится возможным за счет воздействия кальция на тропонин. При этом молекула последнего деформируется, проталкивая тем самым тропомиозин.

    Когда мышца расслаблена, в ней на 1 грамм сырого веса содержится больше 1 мкмоль кальция. Соли кальция изолированы и находятся в особых хранилищах. В противном случае мышцы бы все время сокращались.

    Хранение кальция происходит следующим образом. На разных участках мембраны клетки мышцы внутри волокна имеются трубки, через которые происходит соединение со средой вне клеток. Это система поперечных трубочек. А перпендикулярно ей находится система продольных, на концах которых — пузырьки (терминальные цистерны), расположенные в непосредственной близости к мембранам поперечной системы. Вместе получается триада. Именно в пузырьках хранится кальций.

    Так ПД распространяется внутрь клетки, и происходит электромеханическое сопряжение. Возбуждение проникает в волокно, переходит в продольную систему, высвобождает кальций. Таким образом осуществляется механизм сокращения мышечного волокна.

    3 процесса с АТФ

    При взаимодействии обеих нитей при наличии ионов кальция немалая роль отводится АТФ. Когда реализуется механизм мышечного сокращения скелетной мышцы, энергия АТФ применяется для:

    • работы насоса натрия и калия, который поддерживает постоянную концентрацию ионов;
    • этих веществ по разные стороны мембраны;
    • скольжения нитей, укорачивающих миофибриллы;
    • работы насоса кальция, действующего для расслабления.

    АТФ находится в клеточной мембране, нитях миозина и мембранах ретикулума саркоплазматического. Фермент расщепляется и утилизируется миозином.

    Потребление АТФ

    Известно, что миозиновые головки взаимодействуют с актином и содержат элементы для расщепления АТФ. Последняя активизируется актином и миозином при наличии ионов магния. Поэтому расщепление фермента происходит при прикреплении миозиновой головки к актину. При этом чем больше поперечных мостиков, тем скорость расщепления будет выше.

    Механизм АТФ

    После завершения движения молекула АФТ обеспечивает энергией для разделения участвующих в реакции миозина и актина. Миозиновые головки разделяются, АТФ расщепляется до фосфата и АДФ. В конце подсоединяется новая АТФ-молекула, и цикл возобновляется. Таковым является механизм мышечного сокращения и расслабления на молекулярном уровне.

    Активность поперечных мостиков будет продолжаться лишь до тех пор, пока происходит гидролиз АТФ. При блокировке фермента мостики не станут снова прикрепляться.

    С наступлением смерти организма уровень АТФ в клетках падает, и мостики остаются устойчиво прикрепленными к актиновой нити. Так происходит стадия трупного окоченения.

    Ресинтез АТФ

    Ресинтез возможно реализовать двумя путями.

    Посредством ферментативного переноса от креатинфосфата фосфатной группы на АДФ. Так как запасов в клетке креатинфосфата намного больше АТФ, ресинтез реализуется очень быстро. В то же время посредством окисления пировиноградной и молочной кислот ресинтез будет осуществляться медленно.

    АТФ и КФ могут исчезнуть полностью, если ресинтез будет нарушен ядами. Тогда и кальциевый насос прекратит работу, вследствие чего мышца необратимо сократится (то есть настанет контрактура). Таким образом, нарушится механизм мышечного сокращения.

    Физиология процесса

    Подытоживая вышесказанное, отметим, что сокращение волокна мышцы состоит в укорочении миофибрилл в каждом из саркомеров. Нити миозина (толстые) и актина (тонкие) связаны концами в расслабленном состоянии. Но они начинают скользящие движения друг навстречу к другу, когда реализуется механизм мышечного сокращения. Физиология (кратко) объясняет процесс, когда под влиянием миозина выделяется необходимая энергия для преобразования АТФ в АДФ. При этом активность миозина будет реализована лишь при достаточном содержании ионов кальция, накапливающихся в саркоплазматической сети.