Как начать 

Искусственная вентиляция лёгких: техника проведения и осложнения. Исскуственная вентиляция лёгких при некоторых клинических состояниях Объёмы и пространства в респираторной механике

Данилов А.Ф.
Ветеринарный центр “Зоовет»

Дыхание — совокупность процессов, обеспечивающих потребление кислорода и выделение двуокиси углерода в атмосферу. В основе дыхательной функции лежат тканевые окислительно-восстановительные процессы, обеспечивающие обмен энергии в организме.

Типы дыхания. У животных различают три типа дыхания: реберный (грудной) — характеризуется при вдохе преобладающим сокращением наружных межреберных мышц; диафрагмальный (брюшной) — когда расширение грудной клетки происходит преимущественно за счет сокращения диафрагмы; реберно-брюшной — когда вдох обеспечивается в равной степени межреберными мышцами, диафрагмой и брюшными мышцами. Последний тип дыхания свойственен сельскохозяйственным животным. Изменение типа дыхания, может свидетельствовать о заболевании органов грудной или брюшной полости. Например, при заболевании органов брюшной полости преобладает реберный тип дыхания, так как животное оберегает больные органы.

Регуляция внешнего дыхания

В соответствии с метаболическими потребностями дыхательная система обеспечивает газообмен О2 и СО2 между окружающей средой и организмом. Эту жизненно важную функцию регулирует сеть многочисленных взаимосвязанных нейронов ЦНС, объединяемых в комплексное понятие «дыхательный центр». При воздействии на его структуры нервных и гуморальных стимулов происходит приспособление функции дыхания к меняющимся условиям внешней среды. Структуры, необходимые для возникновения дыхательного ритма, находятся в продолговатом мозге.

Респираторная система животных подразделяется на два больших отдела: Верхние дыхательные пути (нос, пазухи, ротовая полость, гортань).- В них происходит увлажнение, и согревание атмосферного воздуха.

Нижние дыхательные пути, которые в свою очередь подразделяются на две зоны: Проводящую(трахею, бронхи, бронхиолы)- «мёртвое пространство»

Дыхательную (дыхательные бронхиолы, альвеолярные ходы, альвеолярные мешочки, альвеолы)

Лёгочные объёмы

В физиологии дыхания различают несколько динамических лёгочных обьёмов, меняющихся в зависимости от функционального состояния системы внешнего дыхания. Выделяют следующие основные лёгочные объёмы (по русскоязычной и международной номенклатуре).

ДО — дыхательный объём (VT – Tidal Volume): это объём дыхательного газа во время спокойного вдоха и выдоха. У животных описано три способа определения ДО.

  1. 10-18 мл\кг (H. Schebitz)
  2. до 8 кг – вес в кг умножается на 20; массой тела от 8 до 14 кг – вес в кг умножается на 15; массой тела от 14 до 25 кг – вес в кг умножается на 12; массой тела свыше 25 кг – вес в кг умножается на 10. (О.Б. Павлов, О.Т. Прасмыцкий)
  3. V T = 7.69 kg 1.04 , или 8 мл\кг для больших животных, 10 мл\кгдля мелких животных. (Jeff Ko, DVM, MS, DACVA)

МОД — объем воздуха, проходящий через легкие за 1 минуту.

МОД = ДО * ЧДД Примерно равен 150 мл\кг\мин (H. Schebitz)

РОВд – резервный объём вдоха (IRV – Inspiratory Reserve Volume): дополнительный объём, который животное может вдохнуть по окончании спокойного вдоха. Составляет примерно 100-150 % от ДО.

РОВыд – резервный объём выдоха (EVR – Expiratory Reserve Volume): дополнительный объём который животное может выдохнуть после окончания спокойного выдоха. Составляет примерно 100 – 120 % от ДО.

Евд — емкость вдоха (IC – Inspiratory Capacity): объём максимального вдоха после спокойного выдоха. Равен ДО + РОВд (VT + IRV)

ЖЕЛ – жизненная ёмкость лёгких (VC – Vital Capacity) Один из важнейших показателей функции внешней вентиляции; представляет собой объём максимального выдоха (вдоха), после максимального вдоха (выдоха): ЖЕЛ = ДО + РОВыд + РОВд (VC = VT + EVR + IRV)

Снижение этого показателя более чем на 1\3 от нормы говорит о серьёзной функциональной недостаточности системы внешнего дыхания (снижения податливости лёгких, прогрессирование обструктивной патологии,нарушение нейромышечного управления дыханиемс и т.д.).

ОО – остаточный объём (RV – Residual Volume): объём, остающийся в лёгких после максимального выдоха.

ФОЕ – функциональная остаточная ёмкость (FRC – Functional Residual volume): представляет собой объём газа, который остаётся в лёгких после спокойного выдоха.

ФОЕ = РОВыд + ОО (FRC = ERV + RV) Состовляет примерно 300-400 % от ДО.

Косвенно ФОЕ коррелирует с площадью газообмена. ФОЕ уменьшается при: ожирении, снижении тонуса диафрагмы, беременности, рестриктивной патологии лёгких и т.д.

ОЕЛ – общая ёмкость лёгких (TLC – Total Lung Capacity): объём лёгких во время максимального вдоха.

Растяжимость лёгочной ткани (податливость(compliance)) – это мера упругости лёгочной ткани т.е. её податливость. Истинную эластическую податливость лёгких отражает так называемый статический комплайнс (Cst) в норме она равна 50 мл\см.вод.ст., и вычисляется по формуле Cst.=Vt\Pplat-PEEP

Сопротивление дыхательных путей (resistance) – сопротивление контура и трахиобронхиального дерева на вдохе. Верхняя граница инспираторного сопротивления – 5 см вод.ст./л∙сек рассчитывается по формулеR= 8 η l\ 3,14r 2 где: η-это вязкость газа, l — длинна трубки(бронхов), r – радиус трубки (бронха) или R I = P D – P platoInsp /Flow, где R I – инспираторное сопротивление, Flow – поток (обычно пиковый поток респиратора), P D — пиковое давление в дыхательных путях, P platoInsp — давление на плато вдоха (в условиях окончания вдоха и остановки потока). Увеличение инспираторного сопротивления свидетельствует об ухудшении проходимости трахео-бронхиального дерева из-за бронхоспазма, отека, скопления мокроты.

Дыхательная недостаточность (ее виды и терминальные состояния при которых она возникает).

— это неспособность легких превратить притекающую к ним венозную кровь в артериальную.

(Зильбер, 1978)

— тяжелое нарушение обмена дыхательных газов.

(M.A.Grippiz, 2001)

Основные механизмы развития недостаточности дыхания заключаются в нарушении процессов вентиляции, перфузии, диффузии, а также их количественного соотношения

Острую дыхательную недостаточность подразделяют по патогенезу на : вентиляционную и паренхиматозную [Ю. Н. Шанин, А. Л. Костюченко, 1975]. К вентиляционной относят дыхательную недостаточность, развившуюся в результате поражения дыхательного центра любой этиологии, нарушении передачи импульсов в нервно-мышечном аппарате, повреждении грудной клетки, легких и т.п. Паренхиматозная форма может быть обусловлена развитием обструкции, рестрикции, констрикции дыхательных путей, нарушениями диффузии газов и кровотока в легких.

По этиологии выделяют 6 видов ОДН:

  • Центрального генеза (ЧМТ, повышение ВЧД и отёк мозга любой этиологии, н\о головного мозга, интоксикации, медикаментозное воздействие на головной мозг и т.д.).
  • Нарушение нейро – мышечной передачи (столбняк, миастении, кахексия, травмы спинного мозга, метаболические расстройства (гипокалий – магнийемия), введение миорелаксантов)).
  • Нарушение целостности дыхательного аппарата (торако – диафрагмальная) (травмы грудной клетки, множественные переломы рёбер, разрыв диафрагмы, высокое стояние диафрагмы(асцит, заворот желудка, ожирение), пневмо-гидро-гемоторакс, болевой синдром при торакальных операциях)).
  • Бронхолегочная
  1. Обструктивная (ларинго-, бронхо-, бронхиолоспазм (астма), инородное тело в дыхательных путях, н\о дыхательных путей, нарушение дренажной функции бронхов и т.д.).
  2. Рестриктивная (полисегментарная пневмония, ОРДС, синдром Мендельсона, отёк лёгких любой этиологии).
  • Перфузионная (ТЭЛА, гиповолемия (кровопотеря, дегидратация))
  • Смешанная

ИВЛ – основные понятия, режимы, особенности использования в клинических ситуациях (ЧМТ, отёк лёгких, травма грудной клетки, пневмоторакс, гемоторакс, шок, поражения спинного мозга, ОРДС, астматический статус, эпистатус, общая анестезия, реанимационные мероприятия.

Основные понятия

Триггер (trigger – запуск) – запуск аппаратного вдоха (инициируется аппаратом (задаётся врачём), пациентом, врачём (вручную)).

Условн. обозначения Ед.измерения

— Ppeak cm.H2O Пиковое давление вдоха
— Ppause cm.H2O Давление паузы вдоха
— Pmean cm.H2O Среднее давление в дыхательных путях
— PEEP cm.H2O Положительное давление конца выдоха (ПДКВ)
— PEEPtot. cm.H2O Общее ПДКВ
— VTi ml Объём вдоха (ДО)
— VTe ml Реальный выдыхаемый объём
— MVe(Ve) L\min Минутныйобъём дыхания (МОД)
— Vexp. L\min Пиковый экспираторный поток (Flow)
— Vinsp. L\min Пиковый инспираторный поток (Flow)
— Freq (f) b\min Частота Принудительного Дыхания
— I: E —- Отношение вдоха к выдоху
— Cs ml\cm H2O cтатическая податливость лёгких (комплайнс)
— Re cm.H2O \L\s сопротивление на выдохе (резистайнс)
— Ri cm.H2O \L\s сопротивление на вдохе (резистайнс)
— ETS ml\s; cm.H2O чувствительность экспираторного триггера
— О2 insp. % концентрация О2 в смеси на вдохе
— ETCO2 % концентрация СО2 конца выдоха

Эти показатели вы можете задавать при проведении МВЛ, либо мониторировать.

В принципе, если это позволяет ваш аппарат ИВЛ, вы можете задать следующие настройки: Ppeak, PEEP, VTi, MVe(Ve), Freq (f), I: E, Vinsp., О2 insp. Остальные параметры ваш аппарат ИВЛ может мониторировать (при условии, если в нём есть необходимые функции).

Показания к искусственной вентиляции лёгких:

  1. Отсутствие самостоятельного дыхания (апноэ).
  2. Остро развившиеся нарушения важных параметров дыхания (ритма, частоты и глубины):
    -полипное (тахипноэ), когда цель дыхания сводится к обеспечению кислородом дыхательных мышц (высокая цена дыхания), если оно не связано с гипертермией, выраженной неустранённой гиповолемией (в последних случаях нужно попытаться устранить эти причины).
    — некоторые (аритмичные) патологические и агональные типы дыхания
  3. Клиническое проявление нарастающей гипоксии и/или гиперкапнии, если они не исчезают после проведения консервативной терапии — адекватного обезболивания, оксигенотерапии, ликвидации опасного для жизни уровня гиповолемии и грубых нарушениях метаболизма — и после проверки проходимости дыхательных путей!
  4. Нарушение защитных рефлексов гортани.

Первые три пункта являются абсолютными показаниями к проведению ИВЛ.

Механический вдох состоит:

  1. Начала вдоха (фаза запуска)
  2. Собственно вдох (фаза доставки дыхательного потока)
  3. Окончание вдоха (фаза переключения с вдоха на выдох)

Классификация основных режимов ИВЛ:

VCV- Volum Control Ventilation — Вентиляция с контролем по Объёму

PCV — Pressure Control Ventilation – Вентиляция с управляемым давлением

IMV – (Intermittent Mandatory Ventilation) – Перемежающаяся (периодическая) принудительная вентиляция

SIMV — (Synchronized Intermittent Mandatory Ventilation) – алгоритм синхронизированной перемежающейся обязательной вентиляции

CMV — (Control Mandatory Ventilation) – IPPV (Intermittent Positive Pressure Ventilation) — режим контролируемой обязательной вентиляции

Assist Control — SIPPV (Synchronized Intermittent Positive Pressure Ventilation) – алгоритм контролируемой поддержки

PSV — (Pressure Support Ventilation) – режим вентиляции с поддержкой давлением (аналог Pressure Support)

VAPS — (Volume Assured Pressure Support) — режим гарантированного объема при поддержке давлением

CPAP (Continuous Positive Airway Pressure) – режим постоянного положительного давления в дыхательных путях

BIPAP — (Biphasic Positive Airway Pressure) – режим двухфазного положительного давления в дыхательных путях

HFV – (High Frequency Ventilation) – Высокочастотная ИВЛ

Исскуственная вентиляция лёгких при некоторых клинических состояниях.

ИВЛ при кардиогенном отёке лёгких и Остром Респираторном Дистресс Синдроме

Задачи ИВЛ:

  1. Сохранение функциональной способности относительно «здоровых» непоражённых зон лёгких.
  2. Вовлечение в газообмен спавшихся, но ещё способных к расправлению участков лёгочной ткани
  3. Поддержание потенциально вентилируемых зон лёгких в «открытом» состоянии, предупреждение их экспираторного коллапса (концепция открытых лёгких).
  4. Мониторинг границы положительного влияния ИВЛ на сердечный выброс(СВ).

Параметры ИВЛ: Режим А\С; SIMV, FiO 2 -0,4-0,6, VT- 6-8мл\кг, Отношение I:E-1:2, P peak — не более 35 см.вод.ст.(с тенденцией к снижению), PEEP- 10-15 cм.вод.ст. (при повышение PEEP выше 15 см.вод.ст. контроль СВ!)

ИВЛ при Черепно Мозговой Травме (ЧМТ)

Задачи ИВЛ:

  1. Поддержание достаточного МОД при нарушении центрального контроля
  2. Поддержание нормо или умеренной гипервентиляции (SpO 2 не менее 92-95%)
  3. Поддержание умеренной гипокапнии PaCO 2 – 30-35 мм.рт.ст.

Параметры ИВЛ: режим А\С, FiO 2 -0,4-0,6, VT- 10-12 мл\кг, Отношение I:E – 1:2-2,5, P peak – не более 25-28 см.вод.ст., PEEP- не более 5 см.вод.ст. P mean -не более 10-12 cм.вод.ст.

ИВЛ при травме грудной клетки

Задачи ИВЛ:

  1. Поддержание внешней вентиляции и оксигенации
  2. Профилактика баротравмы как фактора провоцирующего пневмоторакс.
  3. Пневматическая стабилизация грудной клетки,ограничение её излишней подвижности.

Параметры ИВЛ: режим SIMV, FiO 2 -0,4-0,8,VT- не более 10 мл\кг, P peak – не более23-26 см.вод.ст., PEEP- не более 5 см.вод.ст.

ИВЛ при пневмотораксе

Задачи ИВЛ:

  1. Максимально увеличить время выдоха, чтобы обеспечить декомпрессию и выход задержанного газа (Tin до 0,25 — 0,30 сек.) при неизменной частоте.
  2. Максимально уменьшить РЕЕР до 1-2 см. для уменьшения сопротивления на выдохе.
  3. Максимально уменьшить пиковое инспираторное давление и, следовательно, ДО с целью предупреждения больших колебаний давления в дыхательных путях.

ИВЛ при воспалительных процессах или травме брюшной полости

Задачи ИВЛ:

  1. Преодоление повышенного давления в брюшной полости
  2. Разгрузка дыхательных мышц (в частности диафрагмы)
  3. «Раскрытие лёгких»

Параметры ИВЛ: режим SIMV, A\C, FiO 2 -0,4-0,8, P peak – 35-40 см.вод.ст., PEEP-10-15 см.вод.ст.

ИВЛ при обострении астмы

Задачи ИВЛ:

  1. Обеспечение адекватного выдоха
  2. Должны бытьприняты меры по диагностике и компенсации внутреннего PEEP
  3. Повышение давления вдоха для преодоления обструкции дыхательных путей.

Параметры ИВЛ: режим SIMV (с вентиляцией по объёму), FiO 2 -0,6-0,8, P peak – 40-45 см.вод.ст., P pause – до 30 см. вод. ст., PEEP – 0, VT- 12-15 мл\кг, отношение I:E – 1: 2,5-3,5

ИВЛ при гемморагическом, гиповолемическом, септическом шоке

Задачи ИВЛ:

  1. Применение ИВЛ при выраженной гипоксии, обеспечение адекватной вентиляции и SpO 2
  2. По возможности сохранение спонтанного дыхания и применение вспомогательных режимов ИВЛ.
  3. Контроль за отрицательным влиянием ИВЛ на гемодинамику и сердечный выброс.

Параметры ИВЛ: режим SIMV,CPAP,BIPAP, FiO 2 -0,6-0,8, P peak – 13-16 см.вод.ст., VT- 8-10 мл\кг, PEEP- 2-3 см.вод.ст., отношение I:E – 1:1-2.

Список использованной литературы:

  1. H. Schebitz «Оперативная хирургия собак и кошек»
  2. С.В Царенко «Практическийкурс ИВЛ»
  3. О.Е.Сатишур «Механическая вентиляция лёгких»
  4. П.А.Брыгин «Методы и режимы современной искусственной вентиляции лёгких» Nystrom, MD «Вентиляционная поддержка новорожденных»
  5. Е.В.Суслин «Искусственная и вспомогательная вентиляция лёгких».
  6. Б.Д. Зислин «(ВЧ ИВЛ): вчера, сегодня, завтра»
  7. Аверин А.П. «Особенности проведения традиционной искусственной вентиляции легких у новорожденных»
  8. Дж.Эдвард Морган-мл.,Мэгид С. Михаил. «Клиническая анестезиология».
  9. Вингфилд В.Е. «Секреты неотложной ветеринарной помощи: Кошки и собаки».

Быстрый прогресс в электронике и компьютерной технике сделал реальным внедрение более сложных алгоритмов управления потоком газовой смеси и режимов ИВЛ на их основе. Можно выделить два главных направления:

  1. Использование двух уровней положительного давления, что обозначается термином «BiPAP».
  2. Динамическое изменение параметров вентиляции на основе обратной связи.

Имеется, по крайней мере, пять ситуаций, где используется данный термин:

а) как синоним сочетания СРАР и PS («Respironics»). При этом задается уровень экспираторного «Е-РАР» и инспираторного «I-PAP» давления в дыхательном контуре. Кроме того, появляется возможность периодического, с частотой несколько раз в минуту, снижения экспираторного давления (IMPRV - Intermittent Mandatory Pressure Release Ventilation, «Cesar»);

б) как синоним вентиляции с контролем по давлению, когда уровень СРАР выступает в качестве экспираторного давления - «Е-РАР», а заданная величина инспираторного давления - «I-PAP».

в) при спонтанном дыхании на двух различных уровнях положительного давления в контуре вентиляции, которые сменяются каждые 5-10 с (Drager Evita).

г) как вариант случая, описанного выше (в), когда продолжительность высокого давления сравнительно невелика, и больной большую часть времени дышит при меньшем давлении, подобно режиму SIMV с контролем по давлению.

д) еще один вариант данного случая (в) - вентиляция со снижением давления в дыхательных путях, или APRV - Airway re Release Ventilation, когда больной большую часть времени дышит на высоком давлении в контуре. Отношение к режиму APRV неоднозначно. Ряд экспериментальных исследований на модели РДСВ продемонстрировал худшие результаты по сравнению с СРАР. В то же время есть данные об улучшении соотношения вентиляции и перфузии при беспрепятственном спонтанном дыхании в режиме APRV по сравнению с вентиляцией с поддержкой давлением. Имеются единичные сообщения о положительном эффекте режима APRV при различной патологии легких.

Все более широкое распространение получают режимы вентиляции, основанные на обратной связи. Устаревший термин "серво", который, собственно, и означает обратную связь, часто используется в тех аппаратах, где параметры вентиляции изменяются автоматически в зависимости от состояния легких. В каждом случае следует выделить контролируемый параметр и те изменения в характеристиках дыхательного цикла, которые являются результатом действия обратной связи.

PRVC (Pressure-regulated volume control) - режим, предусматривающий изменение дыхательного объема в зависимости от величины инспираторного давления. Подобен вентиляции, контролируемой по давлению: лимитируемый параметр - инспираторное давление; переключение осуществляется по времени. Отличается тем, что оператор задает дыхательный объем, а аппарат подбирает инспираторное давление, необходимое для достижения этого объема по результатам нескольких предыдущих дыхательных циклов (Siemens Servo 300).

Auto flow - подобен PRVC, но комбинируется с BiPAP - 3-й тип BiPAP, см. выше (Drager Evita Dura). Volume Support - еще одна модификация PRVC, отличающаяся тем, что переключение осуществляется по потоку.

Minimum Minute Ventilation - режим, гарантирующий обеспечение заданной минимальной минутной вентиляции. Здесь используются механизмы обратной связи, подобные Volume Support (Hamilton Weolar).

Mandatory Rate Ventilation - вентиляция с заданной частотой, наоборот, контролирует частоту дыхания, увеличивая уровень инспираторного давления, если больной дышит быстрее.

Mandatory Minute Ventilation - режим ИВЛ с заданной минутной вентиляцией (не следует путать с Minimum Minute Ventilation), регулирует частоту дыхания. Когда спонтанное дыхание больного обеспечивает адекватную величину минутной вентиляции, аппарат не добавляет принудительных вдохов - в отличие ot SIMV, где заданное число принудительных вдохов остается постоянным Erica Engstrom).

Proportion Assist Ventilation - пропорциональная вспомогательная вентиляция - достаточно сложный режим, при котором аппарат при каждой попытке вдоха на основании определения величины потока и дыхательного объема оценивает усилие больного и устанавливает соответствующую величину инспираторного давления. Этот режим показал большую комфортность по сравнению с PCV y здоровых добровольцев с искусственно сниженной податливостью респираторной системы.

Широкий выбор различных режимов вентиляции уже сам по себe отражает тот факт, что до настоящего времени нет убедительных доказательств существенных преимуществ какой-либо определенной методики. Различия результатов лечения в большей степени можно связать с особенностями конструкции используемых аппаратов, нежели с алгоритмом управления.

Важным достижением последнего времени, в значительной степени облегчившим выбор параметров и сделавшим проведение ИВЛ более удобным, является мониторинг и графическое отображение показателей вентиляции (поток, давление и дыхательный объем). Это можно наглядно продемонстрировать на следующих примерах:

Рис. 2. Графическое отображение параметров вентиляции у больного c ARDS

Вследствие резкого снижения податливости легких отмечается высокое значение инспираторного давления при малом дыхательном объеме. Излом на инспираторной части кривой потока (помечен стрелкой) указывает на то, что вдох прекращается раньше, чем достигнут максимальный дыхательный объем. Увеличение длительности вдоха (следующий цикл) позволяет использовать этот резерв и повысить эффективность вентиляции, не достигая критического инспираторного давления.

На рис. 2 представлены кривые, отражающие динамику показателей вентиляции у больного с ARDS. В данном случае серьезную проблему представляет резкое снижение податливости легочной ткани, высокое инспираторное давление при малом дыхательном объеме. Однако излом (обозначен стрелкой) на кривой потока, которая является наиболее информативной при вентиляции с ограничением давления, показывает, что к началу следующего дыхательного цикла расправление легких еще продолжается и имеются определенные резервы дыхательного объема. Для их использования необходимо увеличение длительности вдоха, которое сопровождается повышением дыхательного объема и эффективности вентиляции.


Рис. 3. Графическое отображение параметров вентиляции у больного с бронхоспастическим синдромом

Из-за высокого сопротивления дыхательных путей развивается «феномен газовой ловушки», что отражается на экспираторной части кривой потока в виде излома (помечен стрелкой). Увеличение длительности выдоха за счет уменьшения частоты дыхания позволяет избежать этого, снизить остаточное давление в дыхательных путях и повысить эффективный дыхательный объем.

При ИВЛ у больного с обострением бронхиальной астмы и выраженным бронхоспазмом (рис. 3) высокое сопротивление дыхательных путей приводит к так называемому феномену газовой ловушки, когда значительная часть дыхательного объема остается в легких к началу следующего вдоха. Об этом свидетельствует излом экспираторной части кривой потока (помечен стрелкой). В подобной ситуации остаточное давление в дыхательных путях (auto-PEEP) может достигать критических значений, вызывающих снижение эффективности вентиляции и декомпенсацию кровообращения.

Единственный выход-увеличение длительности выдоха. Это достигается за счет снижения частоты дыхания и соотношения длительности вдоха и выдоха (I/E).


Рис. 4. Показатели вентиляции при ИВЛ у больного с нормальным состоянием легких

Дыхательный объем 12-15 мл/кг достигается при инспираторном давлении, не превышающем 15 см вод. ст.

Для сравнения на рис. 4 приводятся соответствующие показатели при ИВЛ у больного с нормальным состоянием легких. Дыхательный объем 12-15 мл/кг достигается при инспиратор-ном давлении в пределах 15 см вод. ст. без существенных изменений частоты дыхания и соотношения I/E.

Значительный прогресс патофизиологии искусственной вентиляции позволяет определить основные пути снижения частоты осложнений. Исследование группы ARDSNET (the Acute Respiratory Distress Syndrome Network) - вероятно, наиболее важная работа, посвященная ИВЛ за последнее десятилетие. Она хорошо организована и четко демонстрирует, что уменьшение дыхательного объема до 6 мл на 1 кг идеального веса по сравнению с «обычными» 12 мл/кг связано со снижением летальности и улучшением результатов лечения. Еще интереснее то наблюдение, что это происходило на фоне умеренной гипоксемии. Другой значимый аспект касается частоты дыхания. Вопреки мнению ряда исследователей о том, что при ARDS она должна быть низкой, группой ARDSNET было показано улучшение исходов лечения при средней частоте дыхания 29 в мин (по сравнению с 1/2 этой величины в контроле). Следует обратить внимание на введение специфического термина «травма объемом». Это излишне, поскольку давление и объем тесно связаны между собой. Этот неологизм, по-видимому, является следствием непонимания того, что соотношение между трансальвеолярным и трансторакальным давлением нелинейное. Тем не менее, измерение внутриплеврального давления (или внутрипищеводного как его эквивалента) в условиях интенсивной терапии, как правило, недоступно. Поэтому величина дыхательного объема в большей мере отражает степень поражения легких, нежели давление в контуре вентиляции. Независимо от терминологии очевидно, что перерастяжение альвеол приводит к разрушению альвеолярно-капиллярных мембран и бурному развитию воспаления в легочной ткани.

=================
Вы читаете тему:
Выбор режима искусственной вентиляции легких при интенсивной терапии острой дыхательной недостаточности

  1. Современные режимы ИВЛ.

Проводящие пути

Нос - первые изменения поступающего воздуха происходят в носу, где он очищается, согревается и увлажняется. Этому способствует волосяной фильтр, преддверие и раковины носа. Интенсивное кровоснабжение слизистой оболочки и пещеристых сплетений раковин обеспечивает быстрое согревание или охлаждение воздуха до температуры тела. Испаряющаяся со слизистой оболочки вода увлажняет воздух на 75-80%. Длительное вдыхание воздуха пониженной влажности приводит к высыханию слизистой оболочки, попаданию сухого воздуха в легкие, развитию ателектазов, пневмонии и повышению сопротивления в воздухоносных путях.


Глотка отделяет пищу от воздуха, регулирует давление в области среднего уха.


Гортань обеспечивает голосовую функцию, с помощью надгортанника предотвращая аспирацию, а смыкание голосовых связок является одним из основных компонентов кашля.

Трахея — основной воздуховод, в ней согревается и увлажняется воздух. Клетки слизистой оболочки захватывают инородные вещества, а реснички продвигают слизь вверх по трахее.

Бронхи (долевые и сегментарные) заканчиваются концевыми бронхиолами.


Гортань, трахея и бронхи также участвуют в очищении, согревании и увлажнении воздуха.


Строение стенки проводящих воздухоносных путей (ВП) отличается от структуры дыхательных путей газообменной зоны. Стенка проводящих воздухоносных путей состоит из слизистой оболочки, слоя гладких мышц, подслизистой соединительной и хрящевой оболочек. Эпителиальные клетки воздухоносных путей снабжены ресничками, которые, ритмично колеблясь, продвигают защитный слой слизи в направлении носоглотки. Слизистая оболочка ВП и легочная ткань содержат макрофаги, фагоцитирующие и переваривающие минеральные и бактериальные частицы. В норме слизь из дыхательных путей и альвеол постоянно удаляется. Слизистая оболочка ВП представлена реснитчатым псевдомногослойным эпителием, а также секреторными клетками, выделяющими слизь, иммуноглобулины, комплемент, лизоцим, ингибиторы, интерферон и другие вещества. В ресничках содержится много митохондрий, обеспечивающих энергией их высокую двигательную активность (около 1000 движений в 1 мин.), что позволяет транспортировать мокроту со скоростью до 1 см/мин в бронхах и до 3 см/мин в трахее. За сутки из трахеи и бронхов в норме эвакуируется около 100 мл мокроты, а при патологических состояниях до 100 мл/час.


Реснички функционируют в двойном слое слизи. В нижнем находятся биологически активные вещества, ферменты, иммуноглобулины, концентрация которых в 10 раз больше, чем в крови. Это обуславливает биологическую защитную функцию слизи. Верхний слой ее механически защищает реснички от повреждений. Утолщение или уменьшение верхнего слоя слизи при воспалении или токсическом воздействии неизбежно нарушает дренажную функцию реснитчатого эпителия, раздражает дыхательные пути и рефлекторно вызывает кашель. Чихание и кашель защищают легкие от проникновения минеральных и бактериальных частиц.


Альвеолы


В альвеолах происходит газообмен между кровью легочных капилляров и воздухом. Общее число альвеол равно примерно 300 млн., а суммарная площадь их поверхности - примерно 80 м 2 . Диаметр альвеол составляет 0,2-0,3 мм. Газообмен между альвеолярным воздухом и кровью осуществляется путем диффузии. Кровь легочных капилляров отделена от альвеолярного пространства лишь тонким слоем ткани - так называемой альвеолярно-капиллярной мембраной, образованной альвеолярным эпителием, узким интерстициальным пространством и эндотелием капилляра. Общая толщина этой мембраны не превышает 1 мкм. Вся альвеолярная поверхность легких покрыта тонкой пленкой, называемой сурфактантом.

Сурфактант уменьшает поверхностное натяжение на границе между жидкостью и воздухом в конце выдоха, когда объем легкого минимален, увеличивает эластичность легких и играет роль противоотечного фактора (не пропускает пары воды из альвеолярного воздуха), в результате чего альвеолы остаются сухими. Он снижает поверхностное натяжение при уменьшении объема альвеолы во время выдоха и предупреждает её спадение; уменьшает шунтирование, что улучшает оксигенацию артериальной крови при более низком давлении и минимальном содержании О 2 во вдыхаемой смеси.


Сурфактантный слой состоит из:

1) собственно сурфактанта (микропленки из фосфолипидных или полипротеидных молекулярных комплексов на границе с воздушной средой);

2) гипофазы (глубжележащего гидрофильного слоя из белков, электролитов, связанной воды, фосфолипидов и полисахаридов);

3) клеточного компонента, представленного альвеолоцитами и альвеолярными макрофагами.


Основными химическими составляющими сурфактанта является липиды, белки и углеводы. Фосфолипиды (лецитин, пальмитиновая кислота, гепарин) составляют 80-90% его массы. Сурфактант покрывает непрерывным слоем и бронхиолы, понижает сопротивление при дыхании, поддерживает наполнение

При низком давлении растяжения, уменьшает действие сил, вызывающих накопление жидкости в тканях. Кроме того, сурфактант очищает вдыхаемые газы, отфильтровывает и улавливает вдыхаемые частицы, регулирует обмен воды между кровью и воздушной средой альвеолы, ускоряет диффузию СО 2 , обладает выраженным антиокислительным действием. Сурфактант очень чувствителен к различным эндо- и экзогенным факторам: нарушениям кровообращения, вентиляции и метаболизма, изменению РО 2 во вдыхаемом воздухе, загрязнению его. При дефиците сурфактанта возникают ателектазы и РДС новорожденных. Примерно 90-95% альвеолярного сурфактанта повторно перерабатывается, очищается, накапливается и ресекретируется. Период полувыведения компонентов сурфактанта из просвета альвеол здоровых легких составляет около 20 ч.

Легочные объёмы

Вентиляция легких зависит от глубины дыхания и частоты дыхательных движений. Оба этих параметра могут варьировать в зависимости от потребностей организма. Есть ряд объемных показателей, характеризующих состояние легких. Нормальные средние значения для взрослого человека следующие:


1. Дыхательный объем (ДО- VT - Tidal Volume) - объем вдыхаемого и выдыхаемого воздуха при спокойном дыхании. Нормальные значения - 7-9мл/кг.


2. Резервный объем вдоха (РОвд - IRV - Inspiratory Reserve Volume) - объем, который может дополнительно поступить после спокойного вдоха, т.е. разница между нормальной и максимальной вентиляцией. Нормальное значение: 2-2,5 л (около 2/3 ЖЕЛ).

3. Резервный объем выдоха (РОвыд - ERV - Expiratory Reserve Volume) - объем, который можно дополнительно выдохнуть после спокойного выдоха, т.е. разница между нормальным и максимальным выдохом. Нормальное значение: 1,0-1,5 л (около 1/3 ЖЕЛ).


4.Остаточный объем (ОО - RV - Residal Volume) - объем, остающийся в легких после максимального выдоха. Около 1,5-2,0 л.


5. Жизненная емкость легких (ЖЕЛ - VT - Vital Capacity) — количество воздуха, которое может быть максимально выдохнуто после максимального вдоха. ЖЕЛ является показателем подвижности легких и грудной клетки. ЖЕЛ зависит от возраста, пола, размеров и положения тела, степени тренированности. Нормальные значения ЖЕЛ - 60-70 мл/кг - 3,5-5,5 л.


6. Резерв вдоха (РВ) -Ёмкость вдоха (Евд - IC - Inspiritory Capacity) - максимальное количество воздуха, которое может поступить в легкие после спокойного выдоха. Равен сумме ДО и РОвд.

7. Общая емкость легких (ОЕЛ - TLC - Total lung capacity) или максимальная емкость легких - количество воздуха, содержащееся в легких на высоте максимального вдоха. Состоит из ЖЕЛ и ОО и рассчитывается как сумма ЖЕЛ и ОО. Нормальное значение около 6,0 л.
Исследование структуры ОЕЛ является решающим в выяснении путей увеличения или снижения ЖЕЛ, что может иметь существенное практическое значение. Увеличение ЖЕЛ может быть расценено положительно только в том случаи, если ОЕЛ не меняется или увеличивается, но меньше, чем ЖЕЛ, что происходит при увеличении ЖЕЛ за счет уменьшения ОО. Если одновременно с увеличением ЖЕЛ происходит еще большее увеличение ОЕЛ, то это нельзя считать положительным фактором. При ЖЕЛ ниже 70% ОЕЛ функция внешнего дыхания глубоко нарушена. Обычно при патологических состояниях ОЕЛ и ЖЕЛ изменяются одинаково, за исключением обструктивной эмфиземы легких, когда ЖЕЛ, как правило, уменьшается, ОО увеличивается, а ОЕЛ может оставаться нормальной или быть выше нормы.


8. Функциональная остаточная емкость (ФОЕ - FRC - Functional residual volume) - количество воздуха, которое остается в легких после спокойного выдоха. Нормальные значения у взрослых - от 3 до 3,5 л. ФОЕ = ОО + РОвыд. По определению ФОЕ - объем газа, который остается в легких при спокойном выдохе и может быть мерой области газообмена. Она образуется в результате баланса между противоположно направленными эластическими силами легких и грудной клетки. Физиологическое значение ФОЕ состоит в частичном обновлении альвеолярного объема воздуха во время вдоха (вентилируемый объем) и указывает на объем альвеолярного воздуха, постоянно находящегося в легких. Со снижением ФОЕ связаны развитие ателектазов, закрытие мелких дыхательных путей, уменьшение податливости легких, увеличение альвеолярно-артериального различия по О 2 в результате перфузии в ателектазированных участках легких, снижение вентиляционно-перфузионного соотношения. Обструктивные вентиляционные нарушения ведут к повышению ФОЕ, рестриктивные нарушения - к снижению ФОЕ.


Анатомическое и функциональное мертвое пространство


Анатомическим мертвым пространством называют объем воздухоносных путей, в котором не происходит газообмен. Это пространство включает носовую и ротовую полости, глотку, гортань, трахею, бронхи и бронхиолы. Объем мертвого пространства зависит от роста и положения тела. Приближенно можно считать, что у сидящего человека объем мертвого пространства (в миллилитрах) равен удвоенной массе тела (в килограммах). Таким образом, у взрослых он равен около 150-200 мл (2 мл/кг массы тела).


Под функциональным (физиологическим) мертвым пространством понимают все те участки дыхательной системы, в которых не происходит газообмена по причине сниженного или отсутствующего кровотока. К функциональному мертвому пространству в отличие от анатомического относятся не только воздухоносные пути, но также и те альвеолы, которые вентилируются, но не перфузируются кровью.


Альвеолярная вентиляция и вентиляция мертвого пространства

Часть минутного объема дыхания, достигающая альвеол, называется альвеолярной вентиляцией, остальная его часть составляет вентиляцию мертвого пространства. Альвеолярная вентиляция служит показателем эффективности дыхания в целом. Именно от этой величины зависит газовый состав, поддерживаемый в альвеолярном пространстве. Что касается минутного объема, то он лишь в незначительной степени отражает эффективность вентиляции легких. Так, если минутный объем дыхания нормальный (7л/мин), но дыхание частое и поверхностное (ДО-0,2 л, ЧД-35/мин), то вентилироваться

Будет главным образом мертвое пространство, в которое воздух поступает раньше, чем в альвеолярное; в этом случае вдыхаемый воздух почти не будет достигать альвеол. Поскольку объем мертвого пространства постоянен, альвеолярная вентиляция тем больше, чем глубже дыхание и меньше частота.


Растяжимость (податливость) легочной ткани
Растяжимость легких является мерой эластической тяги, а также эластического сопротивления легочной ткани, которое преодолевается в процессе вдоха. Иначе говоря, растяжимость — это мера упругости легочной ткани, т. е. её податливость. Математически растяжимость выражается в виде частного от изменения объема легких и соответствующего изменения внутрилегочного давления.

Растяжимость может быть измерена отдельно для легких и для грудной клетки. С клинической точки зрения (особенно во время ИВЛ) наибольший интерес представляет именно податливость самой легочной ткани, отражающая степень рестриктивной легочной патологии. В современной литературе растяжимость легких принято обозначать термином «комплайнс» (от английского слова «compliance», сокращенно — С).


Податливость легких снижается:

С возрастом (у пациентов старше 50 лет);

В положении лежа (из-за давления органов брюшной полости на диафрагму);

Во время лапароскопических хирургических вмешательств в связи с карбоксиперитонеумом;

При острой рестриктивной патологии (острые полисегментарные пневмонии, РДС, отёк легких, ателектазирование, аспирация и т. д.);

При хронической рестриктивной патологии (хроническая пневмония, фиброз легких, коллагенозы, силикозы и т. д.);

При патологии органов, которые окружают легкие (пневмо- или гидроторакс, высокое стояние купола диафрагмы при парезе кишечника и т.д.).


Чем хуже податливость лёгких, тем большее эластическое сопротивление легочной ткани надо преодолеть, чтобы достигнуть того дыхательного объема, что и при нормальной податливости. Следовательно, в случае ухудшающейся растяжимости лёгких при достижении того же дыхательного объема давление в дыхательных путях существенно возрастает.

Данное положение очень важно для понимания: при объемной ИВЛ, когда принудительный дыхательный объём подается больному с плохой податливостью легких (без высокого сопротивления дыхательных путей), существенный рост пикового давления в дыхательных путях и внутрилегочного давления значительно увеличивает риск баротравмы.


Сопротивление дыхательных путей


Поток дыхательной смеси в легких должен преодолеть не только эластическое сопротивление самой ткани, но и резистивное сопротивление дыхательных путей Raw (аббревиатура от английского слова «resistance»). Поскольку трахеобронхиальное дерево представляет собой систему трубок различной длины и ширины, то сопротивление газотоку в легких можно определить по известным физическим законам. В целом, сопротивление потоку зависит от градиента давлений в начале и в конце трубки, а также от величины самого потока.


Поток газа в легких может быть ламинарным, турбулентным и переходным. Для ламинарного потока характерно послойное поступательное движение газа с

Различной скоростью: скорость потока наиболее высока в центре и постепенно снижается к стенкам. Ламинарный поток газа преобладает при относительно низких скоростях и описывается законом Пуазейля, в соответствии с которым сопротивление газотоку в наибольшей степени зависит от радиуса трубки (бронхов). Уменьшение радиуса в 2 раза приводит к возрастанию сопротивления в 16 раз. В связи с этим понятна важность выбора по возможности наиболее широкой эндотрахеальной (трахеостомической) трубки и поддержания проходимости трахеобронхиального дерева во время ИВЛ.
Сопротивление дыхательных путей газотоку значительно увеличивается при бронхиолоспазме, отеке слизистой оболочки бронхов, скоплении слизи и воспалительного секрета по причине сужения просвета бронхиального дерева. На сопротивление влияют также скорость потока и длина трубки (бронхов). С

Увеличением скорости потока (форсирование вдоха или выдоха) сопротивление дыхательных путей увеличивается.

Основные причины увеличения сопротивления дыхательных путей:

Бронхиолоспазм;

Отек слизистой оболочки бронхов, (обострение бронхиальной астмы, бронхит, подсвязочный ларингит);

Инородное тело, аспирация, новообразования;

Скопление мокроты и воспалительного секрета;

Эмфизема (динамическая компрессия воздухоносных путей).


Турбулентный поток характеризуется хаотичным движением молекул газа вдоль трубки (бронхов). Он преобладает при высоких объемных скоростях потока. В случае турбулентного потока сопротивление дыхательных путей возрастает, так как при этом оно в еще большей степени зависит от скорости потока и радиуса бронхов. Турбулентное движение возникает при высоких потоках, резких изменениях скорости потока, в местах изгибов и разветвлений бронхов, при резком изменении диаметра бронхов. Вот почему турбулентный поток характерен для больных ХОЗЛ, когда даже в стадии ремиссии имеет место повышенное сопротивление дыхательных путей. Это же касается больных бронхиальной астмой.


Сопротивление воздухоносных путей распределено в легких неравномерно. Наибольшее сопротивление создают бронхи среднего калибра (до 5-7-й генерации), так как сопротивление крупных бронхов невелико из-за их большого диаметра, а мелких бронхов — вследствие значительной суммарной площади поперечного сечения.


Сопротивление дыхательных путей зависит также от объема легких. При большом объёме паренхима оказывает большее «растягивающее» действие на дыхательные пути, и их сопротивление уменьшается. Применение ПДКВ (PEEP) способствует увеличению объема легких и, следовательно, снижению сопротивления дыхательных путей.

Сопротивление дыхательных путей в норме составляет:

У взрослых — 3-10 мм вод.ст./л/с;

У детей — 15-20 мм вод.ст./л/с;

У младенцев до 1 года — 20-30 мм вод.ст./л/с;

У новорожденных — 30-50 мм вод.ст./л/с.


На выдохе сопротивление дыхательных путей на 2-4 мм вод.ст./л/с больше, чем на вдохе. Это связано с пассивным характером выдоха, когда состояние стенки воздухоносных путей в большей мере влияет на газоток, чем при активном вдохе. Поэтому для полноценного выдоха требуется в 2-3 раза больше времени, чем для вдоха. В норме соотношение времени вдох/выдох (I:E) составляет для взрослых около 1: 1,5-2. Полноценность выдоха у больного во время ИВЛ можно оценить при помощи мониторинга экспираторной временной константы.


Работа дыхания


Работа дыхания совершается преимущественно инспираторными мышцами во время вдоха; выдох почти всегда пассивен. В то же время в случае, например, острого бронхоспазма или отека слизистой оболочки дыхательных путей выдох также становится активным, что значительно увеличивает общую работу внешней вентиляции.


Во время вдоха работа дыхания, в основном, тратится на преодоление эластического сопротивления легочной ткани и резистивного сопротивления дыхательных путей, при этом около 50 % затраченной энергии накапливается в упругих структурах легких. Во время выдоха эта накопленная потенциальная энергия высвобождается, что позволяет преодолевать экспираторное сопротивление дыхательных путей.

Увеличение сопротивления вдоху или выдоху компенсируется дополнительной работой дыхательных мышц. Работа дыхания возрастает при снижении растяжимости легких (рестриктивная патология), росте сопротивления дыхательных путей (обструктивная патология), тахипноэ (за счет вентиляции мертвого пространства).


На работу дыхательной мускулатуры в норме тратится только 2-3% от всего потребляемого организмом кислорода. Это, так называемая, «стоимость дыхания». При физической работе стоимость дыхания может достигать 10-15%. А при патологии (особенно рестриктивной) на работу дыхательных мышц может расходоваться более 30-40% от всего поглощаемого организмом кислорода. При тяжёлой диффузионной дыхательной недостаточности стоимость дыхания возрастает до 90%. С какого-то момента весь дополнительный кислород, получаемый за счет увеличения вентиляции, идет на покрытие соответствующего прироста работы дыхательных мышц. Вот почему на определенном этапе существенное увеличение работы дыхания является прямым показанием к началу ИВЛ, при которой стоимость дыхания уменьшается практически до 0.


Работа дыхания, которая требуется для преодоления эластического сопротивления (податливости легких), возрастает по мере увеличения дыхательного объема. Работа, необходимая для преодоления резистивного сопротивления дыхательных путей, возрастает при увеличении частоты дыхания. Пациент стремится уменьшить работу дыхания, меняя частоту дыхания и дыхательный объем в зависимости от преобладающей патологии. Для каждой ситуации существуют оптимальные частота дыхания и дыхательный объем, при которых работа дыхания минимальна. Так, для больных со сниженной растяжимостью, с точки зрения минимизации работы дыхания, подходит более частое и поверхностное дыхание (малоподатливые легкие трудно поддаются расправлению). С другой стороны, при увеличенном сопротивлении дыхательных путей оптимально глубокое и медленное дыхание. Это понятно: увеличение дыхательного объема позволяет «растянуть», расширить бронхи, уменьшить их сопротивление газотоку; с этой же целью больные с обструктивной патологией во время выдоха сжимают губы, создавая собственное «ПДКВ» (PEEP). Медленное и редкое дыхание способствует удлинению выдоха, что важно для более полного удаления выдыхаемой газовой смеси в условиях повышенного экспираторного сопротивления дыхательных путей.


Регуляция дыхания

Процесс дыхания регулируется центральной и периферической нервной системой. В ретикулярной формации головного мозга находится дыхательный центр, состоящий из центров вдоха, выдоха и пневмотаксиса.


Центральные хеморецепторы расположены в продолговатом мозге и возбуждаются при повышении концентрации Н+ и РСО 2 в спинномозговой жидкости. В норме рН последней составляет 7,32, РСО 2 - 50 мм.рт.ст., а содержание НСО 3 - 24,5 ммоль/л. Даже небольшое снижение рН и рост РСО 2 увеличивают вентиляцию легких. Эти рецепторы реагируют на гиперкапнию и ацидоз медленнее, чем периферические, так как требуется дополнительное время на измерение величины СО 2 , Н + и НСО 3 из-за преодоления гематоэнцефалического барьера. Сокращения дыхательных мышц контролирует центральный дыхательный механизм, состоящий из группы клеток продолговатого мозга, моста, а также пневмотаксических центров. Они тонизируют дыхательный центр и по импульсации из механорецепторов определяют порог возбуждения, при котором прекращается вдох. Пневмотаксические клетки также переключают вдох на выдох.


Периферические хеморецепторы, расположенные на внутренних оболочках сонного синуса, дуги аорты, левого предсердия, контролируют гуморальные параметры (РО 2 , РСО 2 в артериальной крови и спинномозговой жидкости) и немедленно реагируют на изменения внутренней среды организма, меняя режим самостоятельного дыхания и, таким образом, корригируя рН, РО 2 и РСО 2 в артериальной крови и спинномозговой жидкости. Импульсы из хеморецепторов регулируют объем вентиляции, необходимый для поддержания определенного уровня метаболизма. В оптимизации режима вентиляции, т.е. установлении частоты и глубины дыхания, длительности вдоха и выдоха, силы сокращения дыхательных мышц при данном уровне вентиляции, участвуют и механорецепторы. Вентиляция легких определяется уровнем метаболизма, воздействием продуктов обмена веществ и О2 на хеморецепторы, которые трансформируют их в афферентную импульсацию нервных структур центрального дыхательного механизма. Основная функция артериальных хеморецепторов - немедленная коррекция дыхания в ответ на изменения газового состава крови.


Периферические механорецепторы, локализующиеся в стенках альвеол, межреберных мышцах и диафрагме, реагируют на растяжение структур, в которых они находятся, на информацию о механических явлениях. Главную роль играют механорецепторы легких. Вдыхаемый воздух поступает по ВП к альвеолам и участвует в газообмене на уровне альвеолярно-капиллярной мембраны. По мере растяжения стенок альвеол во время вдоха механорецепторы возбуждаются и посылают афферентный сигнал в дыхательный центр, который тормозит вдох (рефлекс Геринга-Брейера).


При обычном дыхании межреберно-диафрагмальные механорецепторы не возбуждаются и имеют вспомогательное значение.

Система регуляции завершается нейронами, интегрирующими импульсы, которые поступают к ним от хеморецепторов, и посылающими импульсы возбуждения к дыхательным мотонейронам. Клетки бульбарного дыхательного центра посылают как возбуждающие, так и тормозящие импульсы к дыхательным мышцам. Координированное возбуждение респираторных мотонейронов приводит к синхронному сокращению дыхательных мышц.

Дыхательные движения, создающие воздушный поток, происходят благодаря согласованной работе всех дыхательных мышц. Нервные клетки двигательных

Нейронов дыхательных мышц расположены в передних рогах серого вещества спинного мозга (шейные и грудные сегменты).


У человека в регуляции дыхания принимает участие и кора большого мозга в пределах, допускаемых хеморецепторной регуляцией дыхания. Так, например, волевая задержка дыхания ограничена временем, в течение которого РаО 2 в спинномозговой жидкости повышается до уровней, возбуждающих артериальные и медуллярные рецепторы.


Биомеханика дыхания


Вентиляция легких происходит за счет периодических изменений работыдыхательных мышц, объема грудной полости и легких. Основными мышцами вдоха являются диафрагма и наружные межреберные мышцы. Во время их сокращения происходят уплощение купола диафрагмы и приподнятие ребер кверху, в результате объем грудной клетки увеличивается, растет отрицательное внутриплевральное давление (Ppl). Перед началом вдоха (в конце выдоха) Ppl приблизительно составляет минус 3-5 см вод.ст. Альвеолярное давление (Palv) принимается за 0 (т. е. равно атмосферному), оно же отражает давление в дыхательных путях и коррелирует с внутригрудным давлением.


Градиент между альвеолярным и внутриплевральным давлением называется транспульмонарным давлением (Ptp). В конце выдоха оно составляет 3-5 см вод.ст. Во время спонтанного вдоха рост отрицательного Ppl (до минус 6-10 см вод.ст.) вызывает снижение давления в альвеолах и дыхательных путях ниже атмосферного. В альвеолах давление снижается до минус 3-5 см вод.ст. За счёт разницы давлений воздух поступает (засасывается) из внешней среды в легкие. Грудная клетка и диафрагма действуют как поршневой насос, втягивающий воздух в легкие. Такое «присасывающее» действие грудной клетки важно не только для вентиляции, но и для кровообращения. Во время спонтанного вдоха происходят дополнительное «присасывание» крови к сердцу (поддержание преднагрузки) и активизация легочного кровотока из правого желудочка по системе легочной артерии. В конце вдоха, когда движение газа прекращается, альвеолярное давление возвращается к нулю, но внутриплевральное давление остается сниженным до минус 6-10 см вод.ст.

Выдох в норме является процессом пассивным. После расслабления дыхательных мышц силы эластической тяги грудной клетки и легких вызывают удаление (выдавливание) газа из легких и восстановление первоначального объема легких. В случае нарушения проходимости трахеобронхиального дерева (воспалительный секрет, отек слизистой оболочки, бронхоспазм) процесс выдоха затруднен, и в акте дыхания начинают принимать участие также мышцы выдоха (внутренние межреберные мышцы, грудные мышцы, мышцы брюшного пресса и т. д.). При истощении экспираторных мышц процесс выдоха еще более затрудняется, происходит задержка выдыхаемой смеси и динамическое перераздувание легких.


Недыхательные функции легких

Функции легких не ограничиваются диффузией газов. В них содержится 50% всех эндотелиальных клеток организма, которые выстилают капиллярную поверхность мембраны и участвуют в метаболизме и инактивации биологически активных веществ, проходящих через легкие.


1. Легкие контролируют общую гемодинамику путем различного заполнения собственного сосудистого русла и влияния на биологически активные вещества, регулирующие сосудистый тонус (серотонин, гистамин, брадикинин, катехоламины), превращением ангиотензина I в ангиотензин II, участием в метаболизме простагландинов.


2. Легкие регулируют свертывание крови, секретируя простациклин - ингибитор агрегации тромбоцитов, и удаляя из кровотока тромбопластин, фибрин и продукты его деградации. В результате этого оттекающая от легких кровь имеет более высокую фибринолитическую активность.


3. Легкие участвуют в белковом, углеводном и жировом обмене, синтезируя фосфолипиды (фосфатидилхолин и фосфатидилглицерол - основные компоненты сурфактанта).

4. Легкие продуцируют и элиминируют тепло, поддерживая энергетический баланс организма.


5. Легкие очищают кровь от механических примесей. Агрегаты клеток, микротромбы, бактерии, пузырьки воздуха, капли жира задерживаются легкими и подвергаются деструкции и метаболизму.


Типы вентиляции и виды нарушений вентиляции


Разработана физиологически четкая классификация типов вентиляции, в основу которой положены парциальные давления газов в альвеолах. В соответствии с этой классификацией выделяются следующие типы вентиляции:


1.Нормовентиляция - нормальная вентиляция, при которой парциальное давление СО2 в альвеолах поддерживается на уровне около 40 мм.рт.ст.


2.Гипервентиляция - усиленная вентиляция, превышающаяметаболические потребности организма (РаСО2<40 мм.рт.ст.).


3.Гиповентиляция - сниженная вентиляция по сравнению с метаболическими потребностями организма (РаСО2>40 мм.рт.ст.).


4. Повышенная вентиляция - любое увеличение альвеолярной вентиляции по сравнению с уровнем покоя, независимо от парциального давления газов в альвеолах (например, при мышечной работе).

5.Эупноэ - нормальная вентиляция в покое, сопровождающаяся субъективным чувством комфорта.


6.Гиперпноэ - увеличение глубины дыхания независимо от того, повышена ли при этом частота дыхательных движений или нет.


7.Тахипноэ - увеличение частоты дыхания.


8.Брадипноэ - снижение частоты дыхания.


9.Апноэ - остановка дыхания, обусловленная, главным образом, отсутствием физиологической стимуляции дыхательного центра (уменьшение напряжения СО2, в артериальной крови).


10.Диспноэ (одышка) - неприятное субъективное ощущение недостаточности дыхания или затрудненного дыхания.


11.Ортопноэ - выраженная одышка, связанная с застоем крови в легочных капиллярах в результате недостаточности левого сердца. В горизонтальном положении это состояние усугубляется, и поэтому лежать таким больным тяжело.


12.Асфиксия - остановка или угнетение дыхания, связанные, главным образом, с параличом дыхательных центров или закрытием дыхательных путей. Газообмен при этом резко нарушен (наблюдается гипоксия и гиперкапния).

В целях диагностики целесообразно различать два типа нарушений вентиляции - рестриктивный и обструктивный.


К рестриктивному типу нарушений вентиляции относятся все патологические состояния, при которых снижаются дыхательная экскурсия и способность легких расправляться, т.е. уменьшается их растяжимость. Такие нарушения наблюдаются, например, при поражениях легочной паренхимы (пневмонии, отёк лёгких, фиброз лёгких) или при плевральных спайках.


Обструктивный тип нарушений вентиляции обусловлен сужением воздухоносных путей, т.е. повышением их аэродинамического сопротивления. Подобные состояния встречаются, например, при накоплении в дыхательных путях слизи, набухании их слизистой оболочки или спазме бронхиальных мышц (аллергический бронхиолоспазм, бронхиальная астма, астмоидный бронхит и т.д.). У таких больных сопротивление вдоху и выдоху повышено, и поэтому со временем воздушность легких и ФОЕ у них увеличиваются. Патологическое состояние, характеризующееся чрезмерным уменьшением числа эластических волокон(исчезновением альвеолярных перегородок, объединением капиллярной сети), называется эмфиземой легких.

Аппарат искусственной вентиляции лёгких (аппарат ИВЛ) - медицинское оборудование для принудительного проведения дыхательного процесса в случае его недостаточности или невозможности его осуществления естественным путём. Они называются также респираторами.

Аппарат ИВЛ – принцип действия

Аппарат искусственной вентиляции лёгких подаёт в лёгкие под давлением воздушную смесь с необходимой концентрацией кислорода в требуемом объёме и с соблюдением нужной цикличности.

Аппарат ИВЛ состоит из компрессора, приспособлений для подачи и вывода газовой смеси с системой клапанов, группы датчиков и электронной схемы управления процессом. Переключение между фазами вдоха (инспирацией) и выдоха (экспирацией) происходит по заданным параметрам – времени или давлению, объёму и потоку воздуха. В первом случае производится только принудительная (контролируемая) вентиляция, в остальных – аппарат ИВЛ поддерживает спонтанное дыхание пациента.

Аппараты искусственной вентиляции лёгких для стационаров надо выбирать, ориентируясь на показатели высокой надёжности, длительности бесперебойной работы (2-3 месяца и более), многофункциональности.Особо ответственным должен быть выбор аппарата ИВЛ для центров и отделений охраны материнства и детства.

Видео

Современные подходы к ИВЛ

Искусственная вентиляция легких. Учебный фильм.

Обслуживание аппарата ИВЛ

Различные виды искусственной вентиляции легких (ИВЛ) позволяют обеспечить газообмен пациенту как во время операции, так и при критических состояниях опасных для жизни. Искусственное дыхание спасло немало жизней, но что такое ИВЛ в медицине понимает не каждый, поскольку вентиляция легких с помощью специальных аппаратов, появилась только в прошлом веке. В настоящее время трудно представить реанимационное отделение или операционную без аппарата ИВЛ.

Для чего нужна искусственная вентиляция легких

Отсутствие или нарушение дыхания и последующая остановка кровобращения в течение более 3-5 минут неизбежно ведут к необратимому поражению головного мозга и смерти. В таких случаях только методы и техника проведения искусственной вентиляции легких могут помочь спасти человека. Нагнетание воздуха в дыхательную систему, массаж сердца помогают временно предотвратить гибель клеток мозга при клинической смерти, и в некоторых случаях дыхание и сердцебиение удается восстановить.

Правила и способы проведения искусственной вентиляции легких изучают на специальных курсах, основы ИВЛ рот в рот используются для оказания первой помощи больным. Говоря о технике искусственной вентиляции легких (ИВЛ) и непрямого массажа сердца, стоит помнить, что их соотношение равно 1:5 (один вдох и пять компрессий грудины) для взрослых и детей с массой тела более 20 кг., если реанимацию проводят два спасателя. Если реанимацию проводит один спасатель, соотношение равно 2:15 (два вдоха и пятнадцать компрессий грудины). Общее число компрессий грудины составляет 60-80 и даже может достигать 100 в минуту и зависит от возраста пациента.

Но в настоящее время ИВЛ используется не только в реанимационных мероприятиях. Она позволяет проводить сложные оперативные вмешательства, является методом поддержки дыхания при заболеваниях вызывающих его нарушение.

Многие задаются вопросом: сколько живут люди, подключенные к аппарату искусственной вентиляции легких? Поддерживать жизнь таким образом можно сколько угодно долго, а решение об отключении от ИВЛ принимается в зависимости от состояния больного.

Показания для проведения ИВЛ в анестезиологии

Проведение оперативных вмешательств, требующих общего обезболивания, проводится с использованием анестетиков, которые вводятся в организм как внутривенно, так и ингаляционным путем. Большинство анестетиков угнетают дыхательную функцию организма, поэтому для введения пациента в медикаментозный сон требуется искусственная вентиляция легких, ведь последствия угнетения дыхания как у взрослых, так и у детей могут привести к снижению вентиляции, гипоксии, нарушению работы сердца.

Кроме того, для проведения любых операций, где используется многокомпонентный наркоз с интубацией трахеи и ИВЛ, обязательными компонентами являются мышечные релаксанты. Они расслабляют мышцы больного, в том числе и мышцы грудной клетки. Это подразумевает аппаратное поддержание дыхания.

Показания и последствия ИВЛ в анестезиологии, следующие:

  • необходимость расслабления мышц во время оперативного вмешательства (миоплегия);
  • нарушение дыхания (апноэ), возникшее на фоне введения в наркоз или во время операции. Причиной может быть угнетение дыхательного центра анестетиками;
  • оперативные вмешательства на открытой грудной клетке;
  • дыхательная недостаточность во время анестезии;
  • искусственная вентиляция легких после операции, при медленном восстановлении спонтанного дыхания.

Ингаляционный наркоз, тотальная внутривенная анестезия с ИВЛ – основные методы обезболивания при операциях на грудной и брюшной полости, когда требуется использование миорелаксантов для обеспечения адекватного хирургического доступа.

Мышечные релаксанты позволяют уменьшить дозу наркотических препаратов, помогают легче достичь синхронизации пациента с наркозно–дыхательной аппаратурой и помогают сделать работу для хирургов более удобной.

Показания к ИВЛ в реанимационной практике

Процедуру рекомендуется проводить при любых нарушениях дыхания (асфиксии), как возникших внезапно, так и предсказуемых. При нарушении дыхания наблюдаются три этапа: обструкция (нарушенная проходимость) дыхательных путей, гиповентиляция (недостаточная вентиляция лёгких) и, как следствие, апноэ (остановка дыхания). Показанием к проведению ИВЛ являются любые причины обструкции и последующих этапов. Такая необходимость может появиться не только во время плановых операций, но и в экстренных ситуациях, которые по сути уже являются реанимацией. Причины могут быть следующие:

  • Повреждения головы, шеи, груди и живота;
  • Инсульт;
  • Судороги;
  • Поражение электротоком;
  • Передозировка лекарств;
  • Отравление окисью углерода, вдыхание газа и дыма;
  • Анатомические искажения носоглотки, глотки и шеи;
  • Инороднее тело в дыхательных путях;
  • Декомпенсация обструктивных легочных заболеваний (астма, эмфизема);
  • Утопление.

Режимы искусственной вентиляции легких (ИВЛ) в реанимации отличаются от ее проведения в качестве анестезиологического пособия. Дело в том, что многие заболевания могут вызывать не отсутствие дыхания, а дыхательную недостаточность, которая сопровождается нарушением оксигенации тканей, ацидозом, патологическими видами дыхания.

Для лечения и коррекции таких состояний требуются особые режимы ИВЛ в реанимации, например, при отсутствии заболеваний дыхательной системы используют режим вентиляции с контролем по давлению, при котором воздух под давлением поступает на вдохе, но выдох осуществляется пассивно. При бронхоспазме, давление на вдохе нужно увеличить, чтобы преодолеть сопротивление в дыхательных путях.

Во избежание ателектаза (отека легких во время искусственной вентиляции легких) целесообразно увеличить давление на выдохе, это поднимет остаточный объем и не допустит спадания альвеол и пропотевания в них жидкости из кровеносных сосудов. Также режим контролируемой вентиляции легких дает возможность изменять дыхательный объем и частоту дыхания, что позволяет обеспечить нормальную оксигенацию у пациентов.

При необходимости проведения вентиляции легких у людей с острой дыхательной недостаточностью целесообразно отдать предпочтение высокочастотной ИВЛ, так как традиционная вентиляция может оказаться малоэффективной. Особенность методов, которые относят к высокочастотной ИВЛ, состоит в использовании высокой частоты вентиляции (превышает 60 в минуту, что соответствует 1 Гц) и уменьшенного дыхательного объема.

Способы и алгоритм проведения ИВЛ у реанимационных больных могут быть различными, показания для ее проведения:

  • отсутствие самостоятельного дыхания;
  • патологическое дыхание, в том числе тахипноэ;
  • дыхательная недостаточность;
  • признаки гипоксии.

Искусственная вентиляция легких, алгоритм проведения которой зависит от показаний, может осуществляться как с помощью аппарата, на котором выставляются соответствующие параметры ИВЛ (у взрослых и детей они различны), так и мешком Амбу. Если во время анестезиологического пособия при кратковременных вмешательствах можно использовать масочный метод, то в реанимации, обычно делают интубацию трахеи.

Противопоказания к проведению ИВЛ чаще имеют этическую окраску, так, ее не проводят при отказе больного, пациентам, когда отсутствует смысл продлевать жизнь, например, при последних стадиях злокачественных опухолей.

Осложнения

Осложнения после искусственной вентиляции легких (ИВЛ) могут возникнуть вследствие несоответствия режимов, состава газовой смеси, неадекватной санации легочного ствола. Они могут проявиться в нарушении гемодинамики, работы сердца, воспалительных процессах в трахее и бронхах, ателектазах.

Несмотря на то что искусственная вентиляция легких способна отрицательно влиять на организм, так как не может полностью соответствовать нормальному спонтанному дыханию, ее использование в анестезиологии и реанимации дает возможность оказать помощь в критических состояниях и провести адекватное обезболивание при оперативных вмешательствах.

Чтобы получить представление о проведении искусственной вентиляции легких, смотрите видео.

Я создал этот проект, чтобы простым языком рассказать Вам о наркозе и анестезии. Если Вы получили ответ на вопрос и сайт был полезен Вам, я буду рад поддержке, она поможет дальше развивать проект и компенсировать затраты на его обслуживание.